CONTROLE DA FOME

Seminário 5: controle da fome e da saciedade

Autor: Max

Introdução

A obesidade e a anorexia são uma condição médica grave que tem tido sua prevalência em ascensão na sociedade contemporânea. Considera-se obesidade IMC (índice de massa corporal) acima de 30 e anorexia IMC abaixo de 18,5. Tanto a obesidade como a anorexia podem estar relacionados em alguns casos ao comportamento cultural de algumas pessoas. Outrora podem ser derivados de um distúrbio nos mecanismos de controle da fome e da saciedade.

Centro hipotalâmico da fome/saciedade

O centro da fome está localizado no hipotálamo lateral enquanto que o centro da saciedade está localizado no hipotálamo ventromedial. Lesões no hipotálamo lateral podem causar anorexia enquanto que lesões no hipotálamo ventromedial propiciam obesidade.

Hipótese da leptina

O tecido adiposo branco é responsável pela maior parte da leptina produzida pelo organismo. Outros órgãos produzem leptina em menor quantidade: estômago, placenta e tecido adiposo marrom.

A massa total de tecido adiposo do organismo é o fator que mais está associado às concentrações de leptina no sangue. Por extensão, medidas indiretas de gordura corpórea (p.ex. índice de massa corpórea) também estão fortemente relacionadas com a leptina circulante. Porém, diversos mecanismos fisiológicos influenciam a síntese aguda da leptina e conseqüentemente, levam a oscilações nas quantidades de leptina intrinsecamente associadas com a massa de gordura. Jejum, exercício físico moderado e frio resultam numa diminuição da expressão do gene da leptina e eventual queda nas concentrações plasmáticas da proteína. Alimentação após jejum, glicocorticóides e insulina são fatores que estimulam a transcrição do gene e a produção de leptina. Por outro lado, a ativação do sistema nervoso simpático (SNS) por intermédio dos adreno-receptores ß-3 em modelos animais leva a uma diminuição da expressão do gene da leptina . Devido a seu controle sobre a lipólise no tecido adiposo branco é razoável supor que a ativação do SNS tenha uma participação primordial na queda das concentrações de leptina durante o jejum.

Naturalmente, a interação da leptina com seu receptor se dá no contexto dos neurônios produtores de neuropeptídeos e neurotransmissores que aumentam (orexígenos) ou diminuem (anorexígenos) a ingestão alimentar.

Particularmente, a leptina age em quatro peptídeos produzidos em neurônios do núcleo arqueado: o neuropeptídeo (NPY), o peptídeo (AGRP), a pró-opiomelanocorticotropina (POMC) e o fator de transcrição cocaína-anfetamina dependente (CART). Embora seja um modelo incompleto, postula-se que a leptina suprima a atividade dos neurônios que produzem NPY/AGRP (efeito orexígeno) e que ela estimule a atividade de neurônios produtores de POMC ou CART (efeito anorexígeno).

O NPY e o AGRP agem estimulando o apetite e POMC, CART e o não ainda citado α-MSH agem inibindo o apetite.

Alem do efeito claro exercido pela lectina sobre o centro da fome e saciedade vale ressaltar o efeito desse hormônio sobre o metabolismo corporal. O POMC , CART e o α-MSH atuam estimulando a secreção de TSH e ACTH pelo núcleo paraventricular e, portanto, atuam aumentando o metabolismo basal. O NPY e AgRP atuam inibindo a secreção destes hormônios diminuindo o metabolismo basal.

Regulação a curto prazo do comportamento alimentar:

a)    Digestão gástrica

O estomago possui uma rica inervação que, durante a digestão, é estimulada ativando o nervo vago que estimula o trato solitário que realiza conexões com o hipotálamo inibindo a fome.

b)   Colecistoinina (CCK): liberada pelo intestino também estimula o nervo vago causando saciedade.

c)    Insulina: o aumento da insulina deve ser compreendido de duas formas distintas. 1) o aumento da insulina devido ao aroma e visão dos alimentos, à inervação parassímpática que acarreta na diminuição da glicose circulante aumenta o NPY aumentando: a vontade de comer. 2) após a refeição ocorre tanto aumento de insulina como de glicose o que acarreta a diminuição da vontade de comer.

d)   Grelina: é produzida pelo estômago e estimula a ingestão alimentar.

Inferência farmacológica: 1) análogo da grelina serve para tratar anorexia e antagonista trata a obesidade.

e)    PYY: é produzido pelo intestino grosso e inibe a vontade de comer inibindo a produção de NPY/AgRP.

f)     GLP-1: é co-secretado com o PYY durante a chegada de alimento. Estimula a liberação de insulina e diminui a secreção de glucágon após a refeição o que irá reduzir a fome.

Utilização da sibutramina no tratamento da obesidade

A sibutramina é recomendada no tratamento da obesidade de pessoas com IMC superior a 30. Ela configura um medicamento que impede a recaptação de serotonina. A serotonina é um neurotransmissor que inibe o apetite uma vez que estimula os núcleos ventromediais do hipotálamo a produzir POMC e CART. 

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