ALCOOLISMO

GT1: álcool e alcoolismo

Autor: João Maximiano

Faculdade de ciências médicas UNIFENAS-BH

Introdução: o etanol é uma molécula de carga fraca que se move facilmente através das membranas celulares, equilibrando-se rapidamente entre o sangue e os tecidos. O nível de álcool no sangue é expresso em miligramas/dL ou gramas/dl. Um nível de 0,02g/dl equivale a ingestão de um drinque típico ilustrado em números absolutos por:

·         350ml de cerveja

·         115ml de vinho

·         43ml de uísque, gim ou vodca.

Essas bebidas também contem componentes adicionais chamados congêneres, que influenciam o sabor o e os efeitos. Dentre estas substâncias estão:

·         Alcoóis de baixo peso molecular( metanol e butanal)

·         Aldeídos

·         Ésteres

·         Histamina

·         Fenóis

·         Taninos

·         Ferro

·         Chumbo

·         Cobalto

O etanol é um depressor do SNC diminuindo, portanto, a atividade neuronial, embora alguma estimulação comportamental seja observada em baixos níveis sanguíneos.

Taxa de absorção do álcool:

Fatores que influenciam a absorção: 1) aumentada por esvaziamento gástrico rápido (uso de refrigerantes), 2) ausência de proteínas, lipídeos ou carboidratos, 3) ausência de congêneres, e 4) diluição a uma porcentagem modesta de etanol (Max 20% do volume).

Via de metabolização do álcool:

MEOS = Sistema microssômico de oxidação de etanol.

Excreção do álcool: entre 2 a 10% de concentração sanguínea de álcool o mesmo é excretado diretamente pelos pulmões, suor, urina e grande parte é metabolizada em acetaldeído no fígado.

Impacto nutricional do etanol: embora forneça calorias (1 drinque tem em média 70 a 100Kcal), estas são desprovidas de nutrientes, como minerais, proteínas e vitaminas. O álcool também pode interferir na absorção de vitaminas no intestino delgado e diminui seu armazenamento no fígado, com efeitos no:

·         Ácido fólico

·         Piridoxina(B₆₎

·         Tiamina (B₁)

·         Niacina (B₃)

·         Vitamina A

Uma carga de etanol em um indivíduo sadio em jejum provavelmente produz hipoglicemia transitória dentro de 6 a 35 h, secundária a ações agudas do etanol sobre a gliconeogênese.

Efeitos comportamentais: os efeitos agudos de uma droga dependem de muitos fatores, como a dose, taxa de aumento no plasma, presença concomitantes de outras drogas e experiência anterior com o agente. Com o álcool, uma fator adicional é saber se os níveis plasmáticos estão aumentando ou diminuindo, uma vez que, os efeitos são mais proeminentes quando a concentração está aumentando.

Nível Sanguíneo g/dl	Efeito habitual
0,02	Redução da inibição, sensação ligeira de intoxicação.
0,08	Redução das funções cognitivas complexas e do desempenho motor
0,20	Fala indistinta óbvia, incoordenação motora, irritabilidade e discernimento precário.
0,30	Coma leve e sinais vitais deprimidos
0,40	Morte

 Os efeitos intoxicantes do álcool parecem devidos às suas ações em uma grande variedade de neurotransmissores, receptores e transportadores. Dentre essas ações podemos citar as seguintes:

·         Aumenta os receptores A do GABA_A

·         Inibe os receptores de NMDA

·         Inibe a captação de adenosina

·         Translocação da subunidade catalítica da proteinoquinase dependente de AMP do citoplasma para o núcleo.

·         Afeta os sistemas opióides e receptores de canabinol

·         Aumenta a atividade de recompensa do sistema rico em dopamina

·         Intensifica as ações da serotonina

Tolerância ao álcool: a tolerância é um fenômeno que envolve pelo menos três tipos de mecanismo compensatório:

1)    Tolerância metabólica (farmacocinética): após 1 a 2 semanas de ingestão diárias ocorre aumento de 30% na taxa de metabolismo hepático de etanol, sendo que, esta alteração desaparece tão rápido quanto surge.

2)    Tolerância celular (farmacodinâmica): desenvolve-se através de alterações neuroquímicas que mantém a função fisiológica relativamente normal a despeito da presença de álcool.

3)    Tolerância comportamental: os indivíduos aprendem a adaptar seu comportamento de modo a funcionares melhor do que o esperado sob a influencia da droga.

Efeitos do etanol nos sistemas orgânicos

a)    Sistema nervoso

·         Amnésia anterógrada temporária no qual a pessoa esquece tudo ou parte do que ocorreu durante uma noite de embriaguez.

·         Perturbação do sono (diminuição do sono REM e profundo)

·         O álcool relaxa os músculos da faringe podem causar roncos e exarcebar a apneia do sono.

·         Prejuízo do discernimento e da coordenação aumentando o risco de acidentes e traumatismos.

·         O consumo elevado pode estar associado à: cefaleia, sede, vômitos e fadiga no dia seguinte (síndrome da ressaca).

·         Doses altas crônicas (dependentes do álcool) causam neuropatia periférica onde à semelhança dos diabéticos, os pacientes apresentam dormência, formigamento e parestesia dos membros, os quais são mais proeminentes distalmente.

·         1% dos alcoolistas desenvolvem degeneração ou atrofia cerebelar, uma síndrome de postura e marcha instáveis progressivas frequentemente acompanhada por nistagmo leve.

·         Os alcoolistas podem mostrar problemas cognitivos que persistem por semanas a meses após a farra alcoólica.

·         Podem desenvolver personalidade anti-social preexistente, manifestada por impulsividade e desinibição.

·         Podem contribuir para a progressão de distúrbios preexistentes como esquizofrenia e distúrbios de ansiedade.

·         Tristeza intensa

·         Ansiedade grave temporária 10 a 30% dos usuários.

·         Alucinações auditivas

b)   Sistema gastrintestinal

·         Estomago e esôfago: pode resultar em inflamação do esôfago e estômago causando desconforto epigástrico e hemorragia digestiva. O álcool é uma das causas mais comuns de gastrite hemorrágica. Vômitos violentos podem produzir sangramentos intensos através de lesão de Mallory – Weiss, laceração longitudinal da mucosa na junção gastresofágica.

·         Pâncreas e fígado

Ø  Pancreatite aguda

Ø  O álcool prejudica a gliconeogenese no fígado, com resultante queda na quantidade de glicose produzida a partir do glicogênio, aumento da produção de lactato e diminuição da oxidação dos ácidos graxos, o que contribui para um aumento do acúmulo de gordura nas células hepáticas.

Ø  Exposição repetida ao etanol ocorrem alterações mais intensas, como hepatite induzida por álcool, esclerose perivenular e cirrose.

c)    Câncer: aumento do risco de câncer de mama. Aumento do risco de câncer oral e esofágico e retais. 7 ou 8 drinques ou mais por dia eleva o risco para muitos outros tipos de câncer.

d)   Sistema hematopoiético

Ø  Aumenta o tamanho dos eritrócitos o que reflete seus efeitos sobre as células tronco.

Ø  Ingestão de álcool + deficiência de ácido fólico = neutrófilos hipersegmentados (5-6 lobos), reticulocitopenia e medula óssea hiperplásica.

Ø  Ingestão de álcool+desnutrição = alterações sideroblásticas.

Ø  Redução na produção de leucócitos

Ø  Redução na aderência dos granulócitos

Ø  Prejudica a resposta da hipersensibilidade tardia a novos antígenos.

Ø  Trombocitopenia leve.

e)    Sistema cardiovascular

Ø  Agudamente: diminui a contratilidade do coração, e causa vasodilatação periférica levando a uma queda na pressão arterial e aumento compensatório no débito cardíaco.

Ø  A ingestão maciça pode levar à hipertensão leve a moderada.

Ø  A ingestão maciça crônica eleva em 6 vezes o risco de coronáriopatia.

Ø  Trombos murais podem formar-se no átrio ou ventrículos esquerdos, enquanto o aumento cardíaco superior a 25% pode causar insuficiência mitral.

f)     Alterações geniturinárias, função sexual e desenvolvimento fetal

Ø  Agudamente podem aumentar o impulso sexual  mas diminuir a capacidade erétil masculina.

Ø  Alcoolistas crônicos mostram atrofia testicular irreversível com retração dos túbulos seminíferos, diminuição do volume ejaculado e menor contagem de espermatozóides.

Ø  Em mulheres o uso repetitivo do álcool pode ocasionar amenorreia, diminuição do tamanho dos ovários, ausência de corpo lúteo com infertilidade associada e aumento de risco de aborto espontâneo.

Ø  Na gravidez pode trazer sérias complicações ao desenvolvimento fetal.

g)   Outros efeitos do etanol

Ø  Fraqueza dos músculos esqueléticos (miopatia alcoólica aguda)

Ø  Aumento nos níveis de cortisol

Ø  Inibição da secreção de vasopressina em quantidades crescentes da concentração de álcool e o efeito oposto em quantidades decrescentes da concentração.

Ø  Diminuição da tiroxina sérica (T₄) e T₃

ALCOOLISMO (uso abusivo ou dependência de álcool)

·         Conceito de dependência de álcool: repetidas dificuldades relacionadas com o álcool em pelo menos 3 de 7 áreas de função que se acumulam durante um período de 12 meses.

·         Abuso de álcool: problemas repetitivos com álcool em qualquer uma das 4 áreas da vida – social, interpessoal, legal e ocupacional – ou uso repetido em situações perigosas.

Genética do alcoolismo: 1) algumas famílias possuem risco de alcoolismo associado à característica de altos índices de impulsividade, que podem ser demonstrados no distúrbio de personalidade anti-social. 2) Outras famílias, por sua vez, o risco está ligado à vulnerabilidade genética para esquizofrenia, transtorno de pânico ou doença maníaco-depressiva. 3) um terceiro mecanismo distinto eleva o risco apenas de alcoolismo através da baixa resposta para com o álcool e subsequente ingestão de doses mais altas para alcançar o efeito esperado.  

História natural

A idade de início do consumo de álcool normalmente é a mesma para alcoolistas e não alcoolistas, sendo que, quanto mais cedo se iniciar o uso, mais severas serão as complicações subsequentes.

Em meados da terceira década de vida surgem os primeiros problemas relacionados ao uso de álcool o que faz com que muitos usuários optem pela abstinência seguida de consumo controlado, outros, porém, podem continuar a beber mesmo diante das dificuldades caracterizando um típico alcoolista.

Caso seja tratado existe uma chance grande do alcoolista se tornar abstinente, mas se continuar a beber sua vida será encurtada em média em 10 a 15 anos e as principais causas de morte, em ordem decrescente, serão cardiopatias, câncer, acidentes e suicídio.

Diagnóstico de alcoolismo

·         Diagnóstico sanguíneo:

§  γ – glutamil – transferase (GGT) (>35U)

§  Transferrina deficiente em carboidrato (TDC) (>20U/L)

§  VCM normal alta (≥91µm³)

§  Ácido úrico sérico (>416mmol/L ou 7mg/dL)

Obs. estes exames também podem ser úteis no monitoramento após início do tratamento uma vez que os níveis destes marcadores sanguíneos tendem a se normalizar após algumas semanas do início do tratamento e seu aumento em 10% indica retorno do consumo maciço de álcool.

·         Diagnóstico clínico:

Ø  Sinais e sintomas físicos: hipertensão arterial leve e flutuante, infecções repetidas como pneumonia e arritmias cardíaca inexplicadas. Câncer de cabeça e pescoço, esôfago ou estômago, cirrose, hepatite inexplicada, pancreatite, tumefação bilateral da glândula parótida e neuropatia periférica.

Ø  Documentação de padrões de dificuldades associados ao uso do álcool: colher informações acerca de problemas conjugais ou ocupacionais, dificuldades legais, história de acidentes, afecções médicas, evidencias de tolerância etc. Para tanto, é possível o uso de questionários como o teste de triagem do distúrbio de uso de álcool (AUDIT).

Tratamento

·         Informar o paciente sobre o diagnóstico faz parte da terapêutica. A QP pode ser usada para alertar o paciente dos riscos do uso desta substância.

·         Estratégia motivacional: Um aconselhamento mais elaborado pode ser feito utilizando como abordagem a Entrevista Motivacional (EM), que tem como premissa a idéia de que dentro de todo o usuário existe sempre uma prontidão para a mudança, que deve ser eliciada.

Inicialmente deve-se avaliar o estagio motivacional que se encontra o paciente:

OFERECER ORIENTAÇÃO clara, oportuna e moderada, respeitando o estágio de motivação do indivíduo, sem confronto ou compaixão estimula a mudança. Conselhos por si só não estimulam a mudança, mas sua influência não pode ser desprezada: estudos demonstram que uma conversa de quinze minutos aumenta as chances do indivíduo buscar ajuda ou mudar seus hábitos de consumo. Uma boa orientação deve seguir três preceitos: [1] identificar claramente o problema ou situação de risco, sem exagerar ou minimizar; [2] explicar porque a mudança é importante; [3] propor mudanças específicas, ajudando o indivíduo a escolher o melhor caminho.

REMOVER BARREIRAS que impedem a chegada ou a permanência no tratamento, pois ponderando a mudança podem desanimar frente a impedimentos práticos, tais como locomoção, horário, lugar para deixar os filhos e a timidez.

PROPORCIONAR ESCOLHAS a partir da discussão das opções de escolha que o indivíduo possui para efetivá-la, a fim de resolver seus problemas. As pessoas devem sentir sua liberdade e, por conseguinte a responsabilidade de suas escolhas. Dizer o que deve ser feito pode ser entendido pelos outros como cerceamento, provocando resistência e inviabilizando o diálogo.

DIMINUIR O ASPECTO “DESEJÁVEL” DO COMPORTAMENTO, identificando expectativas positivas dos usuários com relação ao consumo de substâncias, não apenas identificando fatores incentivadores do consumo, como também aumentando a percepção acerca das consequências negativas deste comportamento.  Atuar sobre as contingências sociais pode auxiliar: família, escola, emprego, amigos.  Há uma grande diferença ouvir do patrão, “pare de beber ou vai prá rua” e da escola, “seu jeito não se encaixa aqui”, do que “você tem méritos reconhecidos e por isso estamos preocupados com seu futuro e queremos ajudá-lo, mas se as coisas não mudarem teremos que dispensá-lo do emprego (ou transferi-lo de escola)”.

PRATICAR EMPATIA, pois esta estratégia é a essência do aconselhamento, mas não deve ser confundida com compaixão. A escuta empática notabiliza-se principalmente  pela compreensão das idéias trazidas pela pessoa e procura refletir com ela todas as hipóteses envolvidas na questão. O profissional não se identifica com o indivíduo, perdoando ou minimizando o ocorrido.

Intervenções breves

O objetivo fundamental de qualquer intervenção breve é reduzir o risco de danos proveniente do uso continuado de substâncias psicoativas ou, mais precisamente, reduzir as chances e condições que favoreçam o desenvolvimento de problemas relacionados ao uso de substâncias (PRUS). As metas são estabelecidas para cada paciente, individualmente, a partir da clara identificação do seu padrão atual de consumo e os riscos associados.

Existem seis elementos componentes de uma intervenção breve, que são essenciais e que devem estar presentes para caracterizar a intervenção. São eles identificados por meio do acrônimo FRAMES, originado pela composição da primeira letra das palavras inglesas: Feedback; Responsibility; Advice; Menu; Empathic e Self-efficacy.

O termo “feedback” é empregado para definir a retroalimentação do paciente através da comunicação dos resultados de sua avaliação, mais comumente feita através da devolutiva dos resultados obtidos na aplicação de um instrumento de rastreamento – por exemplo, o profissional informa o resultado da pontuação no AUDIT e esclarece o seu significado em termos de qual parcela da população geral apresenta

o mesmo nível de risco, assim como informa qual a carga de risco associada àquela pontuação obtida pelo paciente.

“Responsibility” refere-se à ênfase na autonomia do paciente e sua responsabilidade nas decisões, que implica no posicionamento necessário de autoproteção e cuidado e compromisso com mudança.

“Advice” corresponde às orientações e recomendações que o profissional deve oferecer ao paciente, fundamentadas no conhecimento empírico atual, sendo estas claras, diretas e desvinculadas de juízo de valor moral ou social, e que preservem a autonomia de decisão do paciente.

“Menu” é o fornecimento ao paciente de um catálogo de alternativas de ações – voltadas à sua auto-ajuda ou a opções de tratamento disponíveis – que podem ser implementadas por ele.

“Empathic” refere-se ao modo empático, solidário e compreensivo; postura que deve ser adotada pelo profissional diante do seu paciente.

“Self-efficacy” é o termo empregado para o foco que o profissional deve ter no sentido de promover e facilitar a confiança do paciente em seus recursos e em seu sucesso, correspondendo a um reforço do otimismo e autoconfiança do paciente, voltado a uma maior autopercepção da eficácia pessoal e da consecução de metas assumidas.

Síndrome da abstinência alcoólica (SAA)

Depois que o cérebro foi repetidamente exposto a altas doses de álcool, qualquer diminuição súbita na ingestão pode produzir sintomas de abstinência, muitos dos quais são o oposto dos produzidos por intoxicação. As manifestações constituem:

·         Tremor das mãos

·         Agitação e ansiedade

·         Hiperatividade do SNA (aumento do pulso, FR e temperatura corporal)

·         Insônia (acompanhada de pesadelos).

Estes sintomas de abstinência começam normalmente entre 5 a 10h após diminuição da ingestão alcoólica, atingem o pico de intensidade no segundo ou terceiro dia, e melhoram em torno do quarto ou quinto dia.

Delirium tremens (DT): estado incomum de abstinência aguda intensa que inclui delírio (confusão mental, agitação e níveis flutuantes de consciência) associado a tremor e hiperatividade autonômica (aumento de pulso, PA e FR).

Distúrbios relacionados ao álcool

·         Intoxicação aguda

Ø  Avaliar os sinais vitais e tratar a depressão respiratória, arritmia cardíaca ou instabilidade na P.A, se presentes.

Ø  Considerar a possibilidade de hipoglicemia, cetoacidose diabética, insuficiência hepática e afecção por outras drogas depressoras (benzodiazepínicos e barbitúricos).

Ø  Pacientes estáveis: devem ser colocados em ambiente calmo. Se deitados, permanecer em decúbito lateral para evitar aspiração.

Ø  Pacientes agressivos: lembra-lo que a equipe médica está ali para ajuda-lo. Utilizar, se necessário, doses baixas de benzodiazepínicos de ação curta, como o lorazepam (1 a 2mg VO ou IV) ou prescrever alternativamente um antipsicótico (ex; 0,5 a 5 mg de haloperidol VO ou IM a cada 48h, se necessário).

·         Abstinência

Ø  Primeira etapa: realizar exame físico minucioso, incluindo uma pesquisa de evidências de insuficiência hepática, hemorragia digestiva, arritmia cardíaca e desequilíbrio de glicose ou eletrólitos.

Ø  Segunda etapa: esclarecer que a abstinência aguda é passageira bem como oferecer nutrição e repouso adequados. Todos devem receber múltiplas vitaminas B orais, incluindo 50 a 100mg de tiamina ao dia durante 1 semana ou mais.

Ø  Terceira etapa: reconhecer que a maioria dos sintomas de abstinência é causada pela rápida remoção de um depressor do SNC, neste caso o álcool. Os sintomas, portanto, podem ser controlados pela administração de qualquer fármaco depressor do SNC em doses que reduzam a agitação, com gradual redução da dose em 3 a 5 dias. Dentre os medicamentos utilizados temos os benzodiazepínicos de curta duração (lorazepam 4 em 4h) e os de longa duração,diazepam(10mg VO 4 a 6h) e clodiazepóxido (25 a 50mg) no primeiro dia.

·         Reabilitação de alcoolistas

Ø  Primeira etapa: ajudar o paciente a alcançar e manter alto nível de motivação em direção à abstinência.

Ø  Segunda etapa: ajudar o paciente a adaptar-se à vida sem o álcool e reestabelecer um estilo de vida funcional.

Ø  Terceira etapa: chamado de prevenção de recidiva ajuda o paciente a identificar situações nas quais é provável um retorno à bebida, formulando modos de tratar esses riscos e desenvolver estratégias de convívio que aumentem as chances de um retorno à abstinência em caso de recaída.

Fármacos uteis na reabilitação: embora a base da reabilitação seja o aconselhamento, educação e técnicas cognitivas, vários medicamentos podem ser úteis. O período de utilização varia de 6 a 12 meses.

o   Antagonista opióide naltrexona, 50 a 150mg/dia.

o   Acamprosato 2g/dia

Referencia bibliográficas

1)    Intervenções breves para problemas relacionados ao álcool (Ana Cecília Petta Roselli Marques)

2)    Harrison medicina interna

3)    Guia Prático sobre Uso, Abuso e Dependência de Substâncias Psicotrópicas para Educadores e Profissionais da Saúde (prefeitura de SP)

UNIFENAS RESUMIDA