AVE

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS UNIFENAS-BH

AUTOR: João maximiano

GT7: AVE

Introdução

As doenças vasculares encefálicas incluem algumas das doenças mais comuns e devastadoras: acidente vascular encefálico isquêmico (AVE), AVE hemorrágico, aneurismas intracranianos e malformações arteriovenosas (MAV).

Um AVE, ou derrame, é definido por um início abrupto de déficit neurológico que é atribuível a uma causa vascular focal. Assim, a definição de AVE é clínica, e usam-se exames laboratoriais, incluindo os neurorradiológicos para apoiar o diagnóstico. As manifestações clínicas do AVE são altamente variáveis devido a anatomia complexa do encéfalo e de sua vasculatura.

Os sintomas neurológicos manifestam-se em segundos após o evento e se durar a interrupção de fluxo durar mais de alguns segundos ocorrerá um infarto ou morte do tecido cerebral.

Quando o fluxo sanguíneo é restaurado rapidamente, o tecido cerebral se recupera totalmente  e os sintomas do paciente são transitórios, a isso denomina-se ataque isquêmico transitório (AIT). Neste caso os sinais e sintomas devem remitir em até 24 horas, independente da evidência de lesões neurológicas permanentes através de exames de imagem. Caso os sinais e sintomas durem mais de 24 horas a definição passa a ser o AVE.

AVE ISQUÊMICO

Fisiopatologia do AVE isquêmico

A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele supre. O grau de oclusão do fluxo depende se há ou não circulação colateral e este grau dita o nível da lesão que temos:

Queda no fluxo sanguíneo para zero causa morte do tecido cerebral em 4 a 10min.

Valores < 16 a 18ml/100g tecido/minuto causam infarto dentro de 1 hora

·         Valores <20ml/100g tecido/minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolongam por várias horas ou dias.

O tecido envolta da região central do infarto mostra-se isquêmico, mas sua disfunção é reversível, e denomina-se penumbra isquêmica. A penumbra pode ser visualizada através de imagens de perfusão-difusão por RM. A penumbra sofrerá infarto subsequente se o fluxo não mudar – portanto, salvar a penumbra isquêmica é o objetivo das terapias de revascularização.

O infarto cerebral focal ocorre por duas vias distintas: 1) uma via necrótica no qual a degradação do citoesqueleto é rápida, devido particularmente à deficiência de energia da célula, e 2) uma via apoptótica na qual as células são programadas para morrer.

1)    Via necrótica:

a)    Na isquemia os neurônios são privados de glicose; o que por sua vez resulta em incapacidade das mitocôndrias de produzir ATP.

b)   Sem ATP, as bombas iônicas da membrana param de funcionar e os neurônios se despolarizam, permitindo que o Ca²⁺ intracelular se eleve.

c)    A despolarização celular também induz a liberação de glutamato pela terminações sinápticas; este glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade através da ativação excessiva de seus receptores pós-sinápticos, que aumentam o influxo neuronial de Ca²⁺.  

d)   A disfunção mitocondrial, bem como, a degradação dos lipídeos da membrana levam a produção de radicais livres que causam destruição catalítica da membrana e provavelmente danificam outras funções vitais da célula.

2)    Via apoptótica:

a)    Graus menores de isquemia, vistos dentro da penumbra isquêmica, favorecem a morte celular apoptótica que ocorre dias e semanas depois.

Agravantes complementares:

·         Febre: agrava a isquemia.

·         Hiperglicemia: glicose > 200mg/dL agrava a isquemia.      

Etiologia do AVE isquêmico

Embora o tratamento inicial do AVE isquêmico agudo muitas vezes independa da etiologia, definir a causa é essencial para redução do risco de recorrência.

a)    AVE cardioembólico: a embolia cardíaca é responsável por 20% de todos os casos de AVE isquêmicos. Advém principalmente de embolia de material trombótico que se forma na parede atrial ou ventricular ou nas valvas cardíacas esquerdas. Então, esses trombos se desprendem e embolizam para a circulação arterial. Se o trombo se fragmentar rapidamente produzirá um AIT se demorar para se fragmentar produzirá um AVE.

Os AVE embólicos tendem a ser de início súbito, com déficit neurológico máximo aparecendo repentinamente.

Os êmbolos oriundos do coração alojam-se frequentemente nas artéria cerebral média (ACM) ou posterior (ACP) ou em um dos ramos dessas artérias. Menos frequentemente aloja-se também na artéria cerebral anterior (ACA). Êmbolos grandes o suficiente para ocluir o tronco da ACM (3 a 4mm) acarretam grandes infartos que afetam a substancia branca e cinzenta profunda e algumas partes da superfície cortical.

As principais causas de AVE cardioembólico são: Fibrilação atrial não reumática (não valvar) IAM, valvas protéticas, cardiopatia reumática e cardiomiopatia isquêmica.

b)   AVE embólico artério-arterial: a formação de trombos em placas ateroscleróticas pode embolizar para artérias intracranianas, produzindo AVE embólico artério-arterial. De outro modo, um vaso enfermo pode sofrer trombose aguda; o resultante bloqueio causa AVE devido à isquemia dentro da região cerebral por ele suprida.

Qualquer vaso enfermo pode ser a fonte incluindo:

Ø  Arco aórtico

Ø  Carótidas comuns

Ø  Carótidas internas

Ø  Artérias vertebrais e basilar

c)    AVE de pequeno vaso: o tronco da ACM, as artérias que constituem o polígono de Willis, e as artérias basilar e vertebrais dão origem a ramos de 30 a 300µm que penetram nas substâncias cinzenta e branca profundas do cérebro e do tronco cefálico. Cada um desses vasos pode ocluir causando pequenos infartos também chamados de lacunas. A HAS e a idade são os principais fatores de risco.

Principais manifestações das síndromes lacunares: 1) hemiparesia motora por um infarto no ramo posterior da capsula interna ou na base pontina, a face, o braço, e a perna quase sempre são acometidos, 2) AVE sensorial puro por infarto do tálamo ventrolateral, 3) hemiparesia atáxica por infarto na parte ventral da ponte ou cápsula interna e 4) disartria e mão ou braço inábil devido a infarto na parte ventral da ponte ou no joelho da cápsula interna.

Causas menos comuns de AVE isquêmico

·         Distúrbios de hipercoagulabilidade

·         Trombose sinusal venosa

·         Anemia falciforme

·         Displasia fibromuscular

·         Arterite temporal

·         Arterite necrosante

·         Drogas (anfetaminas)

ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITÓRIOS (AIT)

Os AIT são episódios de sintomas de AVE que duram apenas brevemente, mais precisamente em um período inferior a 24horas, porém a maioria dura menos de 1h.

As causas de AIT geralmente são as mesmas do AVE, no entanto, como os AIT normalmente anunciam o AVE elas são considerados um fator de risco importante.

Alem das síndromes de AVE descritas adiante neste artigo, um sintoma específico de AIT deve receber menção especial. A amaurose fugaz, ou cegueira momentânea monocular transitória, decorre de êmbolos para a artéria central da retina de um olho. Isso pode indicar estenose carotídea.

O risco de AVE após um AIT é de 10 a 15% nos primeiros 3 meses, e a maioria dos eventos ocorre nos primeiros dois dias pós AIT.

Fatores de risco para AVE e AIT isquêmicos

Prevenção primária e secundária de AVE e AIT

Uma série de intervenções clínicas e cirúrgicas, bem como modificações de estilo de vida, esta disponível para prevenção do AVE. Algumas dessas são amplamente aplicáveis devido ao baixo custo e risco mínimo; outras são dispendiosas e encerram risco substancial, mas podem ser valiosas em alguns pacientes de alto risco.

Fatores de risco de aterosclerose: tratar os fatores de risco para aterosclerose (diabetes melito, HAS, tabagismo, dislipidemias). O tratamento da HAS é primordial na prevenção do AVE.

Agentes antiplaquetários: podem prevenir AIT e AVE, por inibição da formação de agregados plaquetários intra-arteriais. Os agentes antiplaquetários mais utilizados são o ácido acetilsalicílico (AAS) e o dipiridamol.

Terapia com anticoagulantes para AVE embólico: para prevenção primária e para pacientes que sofrem um AVE ou AIT, a anticoagulação com varfarina reduz o risco em cerca de 67%.

Reparo cirúrgico: o reparo cirúrgico ou endovascular da aterosclerose carotídea é preferível ao tratamento clínico da doença sintomática da artéria carótida.

Diagnóstico de AVE isquêmico agudo

a)    Sinais de alerta para AVC:

b)    Diagnóstico clínico: O AVC isquêmico que envolve o território carotídeo pode se manifestar com isquemia retiniana e encefálica (com síndromes neurológicas que associam déficit de funções corticais, como afasia, e déficit motor e/ou sensitivo). Já o AVC isquêmico do sistema vértebro-basilar pode apresentar sintomas vestíbulos-cerebelares (vertigem, ataxia), anormalidades na movimentação ocular (diplopia) e déficit motor e/ou sensitivo unilateral ou bilateral, além das alterações visuais, como hemianopsia. O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho da lesão encefálica.

c)    Diagnóstico de imagem: o exame preferencial a ser pedido é a TC. Ela deve ser realizada rapidamente em todo paciente que procura o serviço de pronto atendimento com déficit neurológico agudo pois permite afastar a presença de hemorragia e identificar outras etiologias que podem ser semelhantes ao quadro clínico do AVC, como tumores e hematoma subdural. Ela contribui para o diagnóstico correto e deve ser exame obrigatório para a conduta adequada. Pode ainda identificar a presença de lesões isquêmicas antigas, colaborando, deste modo, para diagnóstico etiológico do AVC.

Alguns sinais de isquemia perceptíveis na TC: apagamento dos sulcos corticais e a perda de definição dos núcleos da base ou dos limites da região cortico-subcortical. O sinal da ACM hiperdensa representa a presença de trombo ou embolo intra-arterial.

RM: é em vários aspectos mais sensível que a TC documentando de maneira mais fidedigna a extensão e a localização do infarto.

AVE HEMORRAGICO

Aqui trataremos de hemorragias intraparenquimatosas e intraventriculares.

Diagnóstico: muita das vezes é descoberta na TC do crânio sem contraste durante a avaliação aguda de um AVE. Como é mais sensível que a RM de rotina para a detecção de sangue agudo, a TC é o método mais indicado durante a avaliação aguda do AVE.

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva: geralmente resulta do rompimento espontâneo de uma pequena artéria penetrante profundamente no cérebro. Os locais mais comuns são os núcleos da base (especialmente o putâmen). O tálamo, o cerebelo e a ponte. A hemorragia pode ser pequena ou um coagulo pode se formar comprimindo as estruturas subjacentes, causando herniação e morte. Em 48 h os macrófagos começam a fagocitar a hemorragia na superfície externa. Após 1 a 6 meses ela terá se resolvido até uma cavidade alaranjada em forma de fenda, revestida com cicatriz glial e macrófagos repletos de hemossiderina.

·         Manifestações clínicas

Local acometido	Repercussão clínica
Putâmen	Hemiparesia contralateral. Face descai, fala incompreensível, enfraquecimento dos braços e pernas e desvio dos olhos para longe do lado da hemiparesia. Em casos mais agressivos temos sonolência, coma, respiração profunda, pupila ipsolateral dilatada.
Tálamo	Hemiplegia o hemiparesia contralateral. Afasia, apraxia ou mutismo.defeito dos campos visuais homônimos. Desvio dos olhos para baixo e para dentro, pupilas anisocóricas com ausência de reação fotomotora, nistagmo de retração.
Ponte	Coma profundo com tetraplegia em questão de minutos. Hiperpnéia, hipertensão arterial grave e hiperidrose.
Cerebelo	Cefaleia occipital, vômitos repetidos e ataxia da marcha. Tontura e vertigem proeminentes.

Hemorragia lobar: os sinais e sintomas aparecem durante vários minutos. A maioria das hemorragias lobares é pequena e causa uma síndrome clínica restrita, a qual simula um embolo para uma artéria que supre o lobo. Ex: principal déficit de uma hemorragia occipital: hemianopsia.

Síndromes de AVE

AVE na circulação anterior

·         ACM: os ramos corticais da ACM irrigam a face lateral do hemisfério. A ACM proximal dá origem a ramos penetrantes que suprem o putâmen, a parte externa do globo pálido, o ramo posterior da capsula interna, a coroa radiada adjacente e a maior parte do núcleo caudado.

Obstrução	Repercussão clínica
ACM na origem	Hemiplegia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homônima e olhar preferencial para o lado ipsilateral. Disartria. Afasia global, apraxia construcional e negligência.
ACM em um ramo	Fraqueza da mão ou do braço, afasia motora, afasia sensitiva. Heminegligência ou agnosia espacial.

Referência bibliográficas:

1.    Harrison medicina interna

2.    Diagnostico e tratamento do paciente com AVC isquêmico –Sirio-Libanês