ALZHEIMER

Autor: João Maximiano

ALZHEIMER

Epidemiologia

A população idosa mundial se apresenta em pleno crescimento e, com isso, também temos o aumento da prevalência das demências tendo como a mais comum delas, nos países ocidentais, o Alzheimer (DA).

A DA é uma doença degenerativa que retira a autonomia dos idosos tornando-os dependentes de outras pessoas.

Perspectivas para DA no mundo
2010	35,6 milhões de pessoas
2030	65,7 milhões de pessoas
2050	115,4 milhões de pessoas

Cerca de 2/3 dos casos da doença estão em países de baixa ou média renda e o aumento nos próximos anos ocorrerá exatamente nestes países.

No Brasil estima-se que em 2010 tínhamos 1,25 milhões de pessoas com DA. Como agravante, falhas na detecção precoce da doença ocorrem com frequência.

Todos os profissionais que lidam com idosos devem estar atentos à sinais de demência para que intervenções sejam feitas o mais breve possível prolongando a qualidade de vida destes pacientes.

A incidência e a prevalência das demências aumentam exponencialmente com a idade, dobrando, aproximadamente, a cada 5 anos, a partir dos 60 anos de idade.

Como bom contribuinte para o aumento da prevalência temos: 1) o aumento da expectativa de vida das pessoas e 2) a melhoria da qualidade de vida das pessoas com demência.

Prevalência das demências de acordo com a faixa etária
65 a 69 anos	1,53%
70 a 74 anos	3,54%
75 a 79 anos	6,8%
80 a 84 anos	13,57%
85 a 89 anos	22,26%
90 a 94 anos	31,48%

Fatores de risco para DA

Até o momento ops fatores de risco não-modificaveis para DA são:

·         Idade

·         Gênero feminino após 80 anos de idade

·         Síndrome de Down

·         História familiar positiva

·         Gene de susceptibilidade (ApoE4)

Alguns genes pesquisados que estariam envolvidos com a DA
Gene da APoE2	Confere efeito protetor à DA
Gene da ApoE4	Aumenta a susceptibilidade à DA
CLU	Elimina a placa amiloide
CR1	Elimina a placa amiloide
PICALM	Envolvido na neurotransmissão sináptica
Butinilcolinesterase variante K	Localizado no cromossomo 3
Alpha-2 macroglobulina	Clearence de Aβ
ACT-A	xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
PLA2	Influencia o processamento e secreção de APP

Neuropatologia da DA

Os principais achados neuropatológicos encontrados na DA são a perda neuronal e a degeneração sináptica intensa, com acumulo e deposição no córtex cerebral de duas lesões principais: placas senis ou neuríticas (PS) e emaranhados neurofibrilares (ENF).

1)    Placas senis ou neuríticas (PS)

a)    Conceito: as PS são lesões extracelulares formadas de débris e restos celulares com um núcleo central proteico sólido constituído pelo peptídeo β-amilóide (Aβ).

b)    Formação:

2)    Emaranhados neurofibrilares (ENF)

a)    Conceito: são inclusões intraneurais compostas de bandas de elementos citoesqueléticos anormais medindo 20nm de diâmetro com constrições regulares a cada 80nm , denominados filamentos helicoidais pareados insolúveis (PHF).

b)   Formação: os microtubulos, que ligam o corpo neuronal ao axônio, são formados por duas proteínas a alfa e beta tubulina. Estas, por sua vez, são ligadas e estabilizadas umas as outras pela proteína Tau presente nas células. Na DA ocorre uma fosforilação anormal destas estruturas desestabilizando-as, ocasionando edema e distrofia dos microtubulos e, por fim, morte neuronal.

Embora a PS e o ENF possam ser encontrados no envelhecimento normal, sua presença é muito mais acentuada em indivíduos que tem DA.

As principais vias prejudicadas na DA são as vias colinérgicas sendo, portanto, a acetilcolina o principal neurotransmissor depletado. Estudos sugerem que a partir da formação da placa senil vários outros fenômenos degenerativos ocorrerão como exemplo de: formação do ENF, processo oxidativo e de peroxidação lipídica, a excitotoxicidade glutaminérgica, inflamação e ativação da cascata de morte celular por apoptose e o déficit colinérgico.

Abaixo temos um esquema que representa a via de propagação do Alzheimer com as principais áreas acometidas:

 Quadro clínico

De forma simplificada, a sinmatologia da doença pode ser descrita utilizando-se um  modelo de três estágios de Cummings & Benson.

Estágio1 ( inicial) 2 a 3 anos	·         Comprometimento da memória declarativa episódica (recordar datas, compromissos, nomes familiares e fatos recentes). ·         Anosognosia (não reconhece o seu déficit de memória) ·         Dificuldade para lidar com coisa complexas ·         Dificuldade para aprender coisas novas ·         Em geral perdem objetos e esquecem alimentos no fogão ou coisas do gênero. ·         Podem se manifestar problemas de orientação espacial. ·         Pode ocorrer retraimento social, abandono de passatempos, apatia, alterações de comportamento ex: explosões de raiva.
Estágio 2 (intermediário) 2 a 10 anos	·         Deterioração mais acentuada dos déficits de memória ·         Sintomas focais (afasia, apraxia, agnosia, alterações visuoespaciais e visuoconstrutivas) ·         Não consegue realizar tarefas em etapas ·         Dificuldade para realizar tarefas diárias levando a um declínio funcional. ·         Sintomas não cognitivos: agitação, perambulação, agressividade, questionamentos repetitivos, reações catastróficas e distúrbios do sono. ·         Depressão e ansiedade
Estágio 3 (avançado e terminal) 8 a 12 anos	·         Todas as funções cognitivas estão seriamente lesadas dificuldade para reconhecer faces em ambientes familiares ·         Dependência total ·         Afasia motora pronunciada ate alcançar o mutismo ·         Dificuldade para atender comandos simples ·         A morte sobrevém como complicação da síndrome de imobilismo (septicemia causada por pneumonia, infecção urinária e úlceras de decúbito)

Diagnóstico da DA

Em termos práticos, para o estabelecimento de DA inicialmente é necessário o diagnóstico de demência. Abaixo estão os critérios do CID-10 para diagnosticar demência.

Assegurados os requisitos mínimos para o diagnóstico de demência, o segundo passo é identificar os déficits cognitivos associados à DA, ao desempenho na avaliação cognitiva e os resultados dos exames laboratoriais e de neuroimagem.

No presente inexistem meios para fechar precisamente o diagnóstico de DA durante a vida, sendo os testes apenas para triagem. O diagnóstico preciso é feito no pós mortem através da necropsia identificando as PS e os ENF.

Tratamento da DA

Anticolinesterasicos (IChE)

Agem inibindo a colinesterase diminuindo desta forma a degradação da acetilcolina e a consequente potencialização de seu efeito.

Precauções: pacientes com doença do nó-sinusal, e outros distúrbios supraventriculares de condução cardíaca ou em pacientes que utilizam concomitantemente fármacos que reduzem a FC como os betabloqueadores.

História de asma grave ou de  DPOC, obstrução urinária ou em recuperação de cirurgia da bexiga ou gastrointestinal.

Tratamentos não farmacológicos da DA
Técnicas de reabilitação cognitiva	Orientação para a realidade, treinamento da memória, reminiscência, técnicas de estimulação por meio de arte e de outras terapias comportamentais, sociais e de recreação, dança e musicoterapia.
Acompanhamento nutricional	Sempre que houver alterações de peso, de hábitos dietéticos e do estado nutricional.
Tratamento fisioterápico	Indicado em pacientes com alteração do equilíbrio e marcha e de perda significativa da força muscular.
Intervenção fonoaudióloga	Sugerida nos estágios iniciais da doença quando as desordens de linguagem são relevantes.
Intervenção da enfermagem	Sobretudo em questões relacionadas aos hábitos de vida, às rotinas diárias, ao uso correto de medicação e aos efeitos colaterais, à manutenção da integridade cutâneo mucosa, hidratação.