ENVELHECIMENTO DO ACV

Autor: João Maximiano

ENVELHECIMENTO DO APARELHO CARDIOVASCULAR

Revisão da regulação do bombeamento cardíaco

Os meios básicos de regulação do volume bombeado são

1)    Regulação cardíaca intrínseca (mecanismo de Frank-Starling)

2)    Controle da força de bombeamento e da frequência cardíaca pelo sistema nervoso autônomo.

Mecanismo de Frank-Starling: afirma que quanto maior for a distensão do miocárdio durante o enchimento maior será força de contração e, portanto, maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.

Regulação do sistema nervoso autônomo:

·         Simpático: aumenta a frequência e força cardíaca.

·         Parassimpático (nervos vagos): diminui principalmente a frequência cardíaca.

Efeito dos íons Potássio e cálcio no funcionamento cardíaco

1)    Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido. Alem de diminuir a frequência dos batimentos cardíacos;

2)    Cálcio: o excesso induz o coração a produzir contrações espasticas. A deficiência causa flacidez cardíaca.

Revisão do débito cardíaco, retorno venoso e suas regulações

1)    Débito cardíaco: é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração.

Fatores que podem causar diminuição do D.C

·         Volume sanguíneo diminuído

·         Dilatação venosa aguda

·         Obstrução das veias maiores

·         Massa tecidual diminuída, especialmente m. esquelético.

2)    Retorno venoso: é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito por minuto.

Revisão dos conceitos de pré-carga e pós-carga:

1)    Pré-carga: definida como a tensão exercida na parede do ventrículo após a contração atrial. Depende do retorno venoso.

2)    Pós-carga: carga contra a qual o coração contrai durante a sístole. Tal carga pode ser ilustrada pela pressão arterial. Depende da complacência artéria e da resistência periferia total.

Envelhecimento cardiovascular

1)    Alterações morfológicas

a)    Pericárdio: ocorre espessamento fibroso e aumento da taxa de gordura (subpericárdica)

b)   Endocárdio: as alterações encontradas são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da disposição uniforme habitual. Infiltração lipídica. Ocorre também substituição de tecido muscular por tecido conectivo.,

c)    Miocárdio: ocorre aumento de colágeno, tecido fibroso, diminuição de elastina e aumento de fibronectina.  Aumento de gordura principalmente nos átrios e no septo interventricular. Atrofia fosca: atrofia das células miocárdicas com acumulo de lipofuscina. O aumento da RVP pode ocasionar hipertrofia miocárdica principalmente no VE.

Ocorrerá o depósito de substância amiloide podendo ocasionar a amiloidose senil, grande responsável pela insuficiência cardíaca.

d)   Valvas: ocorrem alterações principalmente nas valvas do lado esquerdo do coração (mitral e aórtica). Mitral: calcificação e degeneração mucoide são relativamente frequentes.

A presença de degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido valava frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e insuficiência mitral.Aórtica: o principal processo é a calcificação. Pode ocorrer também amiloidose.

e)    Alterações do sistema de condução específico: processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nodo sinusal aos ramos do feixe de His. O envelhecimento é acompanhado de expressiva redução das células do nó sinusal, podendo comprometer o nó A.V e o feixe de His. Ocorre infiltração gordurosa entre o nó sinusal e a musculatura subjacente contribuindo para o aparecimento de arritmia sinusal.

f)     Aorta: alteração na textura do tecido elástico e deposição de colágeno. Na camada média ocorrerá atrofia das fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual deposição de Ca²⁺. Observa-se geralmente discreto aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso. Outra alteração estrutural metabólica importante é a amiloidose senil da aorta que se desenvolve independentemente da arteriosclerose.

g)   Artérias: ocorre dilatação da luz do vaso, aumento da espessura da parede, rigidez das artérias elásticas.

h)   Coronárias: perda de tecido elástico e aumento de colágeno. Deposição de lipídeos. Calcificação. Amiloidose das artérias coronárias. As artérias podem alterar seu trajeto se tronando tortuosas.

i)     Sistema nervoso autônomo: a eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com o envelhecimento. As consequências funcionais são observadas principalmente durante o esforço.

Local	Alterações
Pericárdio	·         Espessamento fibroso ·         Aumento de gordura subpericárdica
Endocárdio	·         Espessamento fibroelástico ·         Fragmentação e desorganização das fibras elásticas ·         Infiltração gordurosa ·         Substituição de tecido muscular por conectivo
Miocárdio	·         Acumulo de gordura ·         Aumento de tecido fibroso ·         Atrofia fosca: atrofia das células miocárdicas com acumulo de lipofuscina. ·         Hipertrofia concêntrica (devido ao aumento da RVP) ·         Calcificação ·         Amiloidose (pode ocasionar insuficiência cardíaca)
Valvas	Mitral	·         Calcificação ·         Degeneração mucoide (mixomatosa)
	Aórtica	·         Calcificação ·         Amiloidose
Coronárias	·         Perda de fibras elásticas ·         Aumento do colágeno ·         Depósito de lipídeos ·         Calcificação ·         Amiloidose
Alterações no tecido específico	·         Acumulo de gordura: infiltração gordurosa ·         Redução da musculatura com aumento do colágeno ·         Fibrose e atrofia celular ·         Calcificação propagada ·         Processos esclerodegenerativos

Alterações funcionais do sistema cardiovascular

Diminuição da resposta de elevação da FC ao esforço ou outro estimulo.

Disfunção diastólica do idoso: diminuição da complacência do VE causa retardo no relaxamento do mesmo com aumento da pressão diastólica desta cavidade. Nesta disfunção o enchimento ventricular e o DC dependem da contração atrial.

Diminuição da complacência arterial com aumento da RVP e consequente aumento da pressão sistólica com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular.

Diminuição da resposta às catecolaminas.

Diminuição do consumo máximo de O2 pela redução da massa ventricular.

Diminuição do reflexo barorreceptor tornando o idoso mais susceptível à hipotensão

Diminuição da atividade da renina plasmática e diminuição da resposta ao peptídeo natriurético atrial

Hipertensão sistólica isolada.

DC normal no repouso e diminuído durante o esforço

Alterações cardíacas do envelhecimento

As modificações mais importantes decorrentes do processo de envelhecimento consistem em:

1)    Aumento da espessura do VE

2)    Alterações no padrão de enchimento ventricular

3)    Comprometimento da fração de ejeção durante o exercício

4)    Alterações do ritmo cardíaco.

Essas alterações não resultam em doença, mas comprometem a reserva do coração e alteram o prognóstico de doenças cardiovasculares, bem como sua gravidade.

Alterações anatômicas do coração do idoso

Diminuição do número de miócitos (necrose e apoptose)

Aumento do volume dos miócitos

Alterações das propriedades do colágeno

Relação miócito/colágeno inalterada

Aumento da espessura e massa do VE

Aumento do AE

Alterações intravasculares do envelhecimento

Conteúdo de fosfolipídios das plaquetas é alterado aumentando a atividade plaquetária

Aumenta o inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1) resultando em fibrinólise prejudicada

Aumento das citocinas inflamatórios, em especial IL-6, estão envolvidas na patogênese das doenças coronarianas agudas