COLECISTOLITÍASE

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Colecistolitíase 

João Lage

Definição: a colecistolitíase ou litíase biliar pode ser definida como a formação de cálculos na vesícula biliar. Cálculo no ducto colédoco é denominado coledocolitíase. A vesícula é a sede predominante dos cálculos biliares. A litíase dos canais biliares resulta, geralmente, da migração a partir da vesícula. Menos frequentemente, os cálculos podem se formar nos próprios canais, quando há infecção ou estase biliar.

Epidemiologia: é condição altamente prevalente nos países ocidentais onde 10 a 15% da população adulta abriga cálculos no interior da vesícula. A seguir será apresentado os principais fatores de risco para o desenvolvimento de cálculos biliares:

Hereditariedade

Aumenta com a idade

Sexo: é mais prevalente no sexo feminino até a sétima ou oitava semana de vida depois passa a ser igual em ambos os sexos

Hormônios e paridade: a incidência aumenta com emprego de hormônios sexuais e o número de gestações

Obesidade: aumenta em pacientes obesos

Doença de Crohn

Vagotomia troncular

Alimentação parenteral total prolongada

Cirrose hepática

Diabetes Melito: obesidade e hipertrigliceridemia. Neuropatia anatômica causa redução da motilidade da vesícula biliar.

Medicamentos: fibratos, gemfibrozil, colestiramina, ácido nicotínico e octreotide.

Álcool

Consumo aumentado de açúcar, gordura e colesterol. Consumo reduzido de fibras

Hemólise crônica

Fibrose cística do pâncreas

Hipotireoidismo

Classificação: divide os cálculos biliares em dois tipos: 1) cálculos de colesterol e 2) pigmentares. Os primeiros são de cor castanho-claro, polidos ou facetados, únicos ou múltiplos. Representam 70 a 80% dos cálculos no mundo ocidental e, embora possam ser puros, em sua maioria são do tipo misto, compostos por mais de 70% de colesterol monoidratado, com quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, ácidos graxos, proteínas e lipídios.

Os cálculos pigmentares contem menos de 25% de colesterol podendo ser negro ou castanho. O principal componente é o bilirrubinato de cálcio. Geralmente os cálculos negros são mais frequentes em pacientes cirróticos ou com hemólise crônica e os castanhos associados a infecção.

Composição da bile ·         Água ·         Eletrólitos ·         Bilirrubina ·         Colesterol ·         Sais biliares ·         Fosfolipídios

Revisão da fisiologia da secreção biliar

Uma das muitas funções do fígado é secretar bile, normalmente entre 600 e 1000mL/dia. A bile serve para: 1) emulsificar as grandes partículas de gordura dos alimentos facilitando a atuação das lipases pancreáticas e 2) ajudam na absorção dos produtos finais da digestão das gorduras através da mucosa intestinal e 3) serve como meio de excreção de diversos produtos do sangue dentre eles a bilirrubina e excessos de colesterol.

A bile é secretada pelo fígado em dois estágios: 1) a solução inicial é secretada pelos hepatócitos contendo grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos. É secretada para os canalículos biliares que se originam entre as células hepáticas. 2) em seguida, a bile flui nos canalículos em direção aos septos interlobulares para desembocar nos ductos biliares terminais fluindo, então, para ductos progressivamente maiores e chegando finalmente ao ducto hepático a ao ducto biliar comum. Por eles, a bile flui pelo ducto colédoco até o duodeno ou flui pelo ducto cístico sendo armazenada na vesícula biliar.

Nesse curso através dos ductos biliares, uma segunda porção de secreção hepática é acrescentada à bile inicial. Esta secreção adicional é uma secreção aquosa de íons sódio e bicarbonato.

Na vesícula biliar ocorre uma reabsorção ativa pela mucosa da vesícula de água, sódio, cloreto e outros eletrólitos menores concentrando os constituintes restantes da bile que são os sais biliares, colesterol, lecitina (fosfolipídios) e bilirrubina.

O principal estimulo para esvaziamento da bile é a CCK especialmente liberada quando alimentos gordurosos chegam ao duodeno cerca de 30 minutos após uma refeição.

Alem da CCK a vesícula biliar é estimulada por estímulos vagais colinérgicos e do SNE.

Os sais biliares presentes na bile são responsáveis por formas as micelas.

Circulação entero-hepática dos sais biliares: cerca de 94% dos sais biliares são reabsorvidos no sangue pelo intestino delgado; aproximadamente a metade da reabsorção ocorre difusão através da mucosa e o restante por transporte ativo no íleo distal.

A quantidade diária de secreção de bile depende da quantidade de sais biliares circulantes. Quanto maior a quantidade de sais biliares na circulação êntero-hepática, maior a taxa de secreção de bile.

Fisiopatologia da colecistolitíase

1)    Litíase de colesterol: compreende três estágios principais: a) Supersaturação biliar com formação de bile litogênica, b) nucleação do colesterol e c) crescimento dos cálculos.

a)    Supersaturação biliar com formação de bile litogênica: bile litogênica é aquela que contem excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipídios. Nesta situação a bile muda seu estado físico deixando de ser uma substância homogênea, tornando-se um sistema bifásico contendo colesterol cristalizado. Diversos mecanismos podem produzir bile  hipersaturada em colesterol, podendo estes serem extra-hepáticos ou intra-hepáticos.

·         Intra-hepáticos: destacam-se dois mecanismos – 1) deficiência de solvente (sais biliares e/ou fosfolipídios) que podem ocorrer nas seguintes situações: a) hipersensibilidade do mecanismo de retroalimentação de sais biliares ao nível do fígado, b) perda excessiva de sais biliares (patologias do íleo terminal ou sua remoção), c) síntese deficiente de sais biliares e/ou fosfolipídios. – 2) excesso de soluto (colesterol), sendo este considerado mais importante, encontrado na obesidade, em indivíduos étnicos ou genéticos, dietas hipercalóricas, dietas de redução de peso, dietas de redução de peso, dietas ricos em colesterol, no uso de drogas, como a colestiramina, e em distúrbios metabólicos, tais como hipertrigliceridemia e diabetes.

·         Extra-hepáticos: 1) circulação acelerada de sais biliares e 2) distúrbios primários da vesícula, canais ou esfíncteres. Alem destes mecanismos já conhecidos sabe-se o transito intestinal lento, associado á hipomotilidade da vesícula  poderia aumentar a absorção de colesterol.

b)    Nucleação do colesterol: corresponde ao processo pelo qual os cristais de colesterol monoidratado se formam e aglomeram. Dependem de fatores pró e antinucleação. Fatores antinucleação (apoliproteínas A1 e A2) impedem a formação de agregados. Estes fatores estão diminuídos em pacientes com predisposição a colecistolitíase.  O cálcio promove a fusão de vesículas ricas em colesterol e acelera o crescimento dos cristais de colesterol.

c)    Crescimento dos cálculos: é influenciado pela 1) estase biliar devido à hipomotilidade, 2) estratificação da bile e 3) muco vesicular (mucina). A mucina tem o seguinte papel na patogênese do cálculo: a) formando bolsões que retém os cristais, 2)as moléculas de glicoproteína da mucina parecem formar um cimento intercristalino que promove aderência entre os cristais e 3) devido a hipomotilidade o conglomerado gel de mucina – conglomerado permanece por muito tempo na vesícula permitindo a moldagem de cálculos grandes pela adição contínua de novos cristais.  

2)    Litíase pigmentar: os cálculos pigmentares castanhos são maciços e sem formas definidas. Contem sais de bilirrubina e outras substâncias. Predomina na litíase primária dos ductos biliares, formando-se na vigência de infecção. Os cálculos negros associam-se principalmente a: cirrose, doenças hemolíticas, alimentação parenteral prolongada e após ressecção ileal. A sua patogenia varia de acordo com as diferentes etiologias. As hiper-hemólises geram calculo por sobrecarregarem o fígado de bilirrubina. Nos cirróticos seria decorrente da diminuição da capacidade de transporte da bilirrubina pelo mecanismo micelar. A estase vesicular prolongada explica os cálculos formados pela alimentação parenteral prolongada. E a redução do pool de sais biliares, secundária à interrupção de sua circulação êntero-hepática causada pela ressecção ileal, justificaria a litíase nessa condição, isso por causa do transporte micelar da bilirrubina.

Lama biliar: o desenvolvimento da ultrassonografia permitiu o reconhecimento frequente de lama biliar no interior da bile. É considerada precursora da litíase biliar, embora nem sempre se desenvolvam cálculos macroscópicos em uma vesícula que contém lama. A lama é uma mistura de muco, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol monoidratado.

Quadro clínico da litíase biliar

1)    Litíase da vesícula biliar: a litíase vesicular silenciosa constitui grande parte dos casos. Quando sintomática o paciente pode relatar:

·         Discreta dor epigástrica ou no quadrante superior direito

·         Geralmente intermitente ou algumas vezes contínua.

·         Cólica biliar: dor intensa continua e, raramente, em cólica, com períodos de exarcebações, localizada em epigástrio e hipocôndrio direito, às vezes irradiando-se para região interescápulovertebral, podendo também ser referida na região lateral do pescoço. É de inicio súbito, aumentando de intensidade rapidamente. Se persistir por mais de 3h deve ser considerado a possibilidade de colecistite aguda. Ocorre mais frequentemente à noite. É frequente a presença de náuseas e vômitos

Diagnóstico de litíase biliar

A cólica biliar simples é tipicamente associada a exames hematológicos normais.

Os métodos complementares são: 1) radiológicos e 2) ultrassonográficos. Deve-se iniciar pela ultrassonografia e na persistência da suspeita com este exame sem alteração, prossegue-se com a colecistografia oral e prova motora. A radiografia simples de abdome pode identificar cálculos radiopacos (contem cálcio sendo brancos ao raio X).

A calangiografia retrógada por via endoscópica (CRE) constitui um meio sensível para diagnosticar litíase ductal.

Na ultrassonografia os cálculos apresentam-se como imagens lineares ou esféricas, hiperecogênicas, com sombra acústica posterior, independente de sua constituição bioquímica.

Pode-se ainda lançar mão da tomografia computadorizada que apresenta sensibilidade em torno de 78 e 83%.

Tratamento da litíase vesicular

a)    Indicações:

·         Pacientes com sintomas de dor biliar e cálculos

·         Pacientes com doença biliar complicada

·         Vesícula biliar em porcelana (parede da vesícula fica incrustada)

·         Pacientes com vesícula funcionalmente excluída

·         Casos selecionados de litíase assintomática: 1) paciente com expectativa de vida superior a 30 ou 40 anos, 2) portador de múltiplos cálculos vesiculares menores de 5mm, 3) indivíduos com alto índice de câncer de vesícula biliar, 4) pacientes com cálculo e que viajarão para regiões em condições de assistência médica

·         Pacientes portadores de litíase dos canais biliares, sintomáticos ou não.

b)     Métodos de tratamento:

·         Fragmentação: 1) litotripsia por ondas de choque extracorpórea ou 2) litotripsia intra corpórea por contato.

·         Dissolução por medicação VO: recomendado para – 1) cálculos de colesterol pouco numerosos e com diâmetro inferior a 5 a 10mm, 2) vesícula funcionante, 3)ducto cístico pérvio, 4) pacientes magros e 5) cálculos que boiam na bile. Os medicamento são:

Ø  Ácido quenodesoxicólico (AQDC): 750mg/dia

o   Colaterais: diarreia, hipercolesterolemia e lesão hepática rara.

Ø  Ácido ursodesoxicólico (AUDC): 8 a 15mg/Kg/dia

Contraindicações: cálculos radiopáticos, vesícula não funcionante, colecistite aguda, colangite, calculose, calculose do colédoco, doenças inflamatórias intestinais e insuficiência renal.

·         Dissolução por éter metiltertbutil (EMTB) por cateter percutâneo: a vesícula é puncionada por via percutânea transepática e posicionado cateter em seu interior.

·         Colecistectomia: 1) colecistectomia aberta ou 2) colecistectomia por videolaparoscopia.

Complicações da litíase vesicular

Depois de um primeiro episódio de cólica biliar, cerca de 70% dos doentes terão um episódio recorrente ou alguma complicação.

  

2)    Litíase da via biliar principal: a incidência gira em torno de 15 a 20%. Podem ser únicos ou múltiplos. Situam-se no segmento retropancreático do colédoco e em 5% dos casos estão alojados na ampola de Vater. A obstrução pode ocorrer sem infecção (colangite) caso ocorra associada piora o prognóstico. As causas de obstrução sempre serão: 1) litíase biliar, 2) estenose benigna ou 3) câncer.

a)    Diagnóstico

Sinais e sintomas:

·         Dor tipo cólica no epigástrio e/ou hipocôndrio direito

·         Icterícia

·         Febre

·         Calafrio

·         Dor + febre + calafrio + icterícia = colangite = tríade de Charcot

Geralmente a icterícia é flutuante, uma vez que, o cálculo é uma obstrução móvel.

A febre e os calafrios significam, portanto, passagem de bactérias dos canais para o sangue e pressão elevada do ducto obstruído.

Exame físico

Ø  As fezes do paciente geralmente são hipocólicas podendo chegar a ser acólicas.

Ø  Icterícia

Ø  Dor à palpação do quadrante superior direito

  Exames laboratoriais

Ø  Contagem dos leucócitos aumentada com predomínio de polimorfonucleares

Ø  Bilirrubina direta aumentada

Ø  Fosfatase alcalina: aumenta

Ø  Gama GT: aumenta

Ø  Transaminases: aumentam

Ø  Hemocultura

Exames de imagem

Ø  Ultrassonografia: dilatação ductal e cálculos

Ø  Calangiografia retrógrada endoscópica (CRE): permite diagnóstico e até mesmo extração dos cálculos durante o exame.

Ø  Ecoendoscopia

Ø  Tomografia

Ø  Colangiopancreatografia com ressonância magnética.

b)    Complicações: colangite, abscessos hepáticos, cirrose biliar secundária e pancreatite aguda.

c)    Tratamento: a presença de cálculos ductais é indicação de tratamento mesmo na ausência de sintomas.

Ø  Os doentes com colangite devem receber antibioticoterapia imediata mesmo antes do resultado da hemocultura. Recomenda-se usar cefoxitina, 1 a 2 gramas de 6 em 6h. em casos mais graves pode-se usar quinolonas.

Ø  O tratamento da litíase ductal é habitualmente simultâneo ao da litíase da vesícula biliar, quer por operação aberta, quer por videolaparoscopia.  O mais seguro a ser feito é realizar apenas a colecistectomia e não realizar a coledocotomia simultânea deixando para tratar os cálculos ductais neste caso com endoscopia pré e pós-operatória.

Ø  Pacientes que apresentarem cálculos ductais meses ou anos após a colecistectomia também serão mais bem manuseados por papilotomia endoscópica, com extração mecânica, ou uso de sondas ultrassônicas.

Colecistites

A colecistite aguda é caracterizada pela inflamação aguda da parede da vesícula biliar. O processo fisiológico agudo pode instalar-se sobre uma vesícula cronicamente doente. As alterações inflamatórias são variáveis compreendendo: edema, congestão, infiltração de células inflamatórias até necrose, gangrena e perfuração.

Colecistite aguda calculosa (CAC): é uma complicação da litíase biliar e depende de obstrução do canal cístico por um ou mais cálculos biliares.

a)    Fisiopatologia: a migração de cálculos para o infundíbulo vesicular, para o cístico ou para o colédoco, pode provocar uma obstrução. Ocorre então distensão da vesícula. Isto provoca: dor, náusea e vômitos.  Inflamação resulta de três fatores: 1) mecânico, 2) químico e 3)infeccioso.

1)    Com a obstrução do canal cístico, a bile torna-se hiperconcentrada em sais biliares e colesterol, causando irritação química da mucosa com formação de edema.

2)    A lesão da mucosa libera enzimas intracelulares, que, por sua vez, ativam mediadores da inflamação. Ocorre um aumento da produção de PGL levando a diminuição da produção de muco pela mucosa, levando a espessamento da parede vesicular, aumento da pressão intraluminar e compressão dos vasos sanguíneos e linfáticos.

3)    Ocorre intensa congestão venosa intensa e insuficiência arterial o que contribuirá para a formação de necrose.

4)    Inicialmente o processo é estéril e com a persistência da obstrução ocorre invasão bacteriana.

O exame histopatológico evidencia quatro fases evolutivas:

1)    Fase aguda: edema maciço de parede, com hemorragia e necrose da mucosa e inicio da migração de fibroblastos.

2)    Subaguda: infiltração leucocitária pronunciada, regressão do edema e maior proliferação de fibroblastos elem de necrose e abscessos intramurais

3)    Fase subcrônica: substituição de leucócitos polimorfonucleares por linfócitos e células plasmáticas. Aparecem eosinófilos e lesões granulomatosas na parede.

4)    Fase crônica: mucosa torna-se fina e sem vilosidades. Acentuada fibrose.

Diagnóstico

A colecistite aguda inicia principalmente após os 40 anos e 75% dos pacientes referem ter tido dor do tipo biliar anteriormente.

Sintomas

Ø  Dor abdominal aguda contínua no epigástrio ou quadrante superior direito podendo simular uma cólica biliar porem com duração superior a 3h.

Ø  Náuseas e vômitos

Ø  Temperatura eleva-se até 38,5°C

Ø  FC acelera moderadamente

Ø  Sinal de Murphy quando o doente respira profundamente durante a palpação da área subcostal sente dor que o obriga a interromper a inspiração.

Ø  Pode palpar-se uma vesícula distendida, arredondada e lisa

Ø  Icterícia discreta e fugaz. Quando se acentua tem que se pensar em litíase do colédoco.

Ø  Pode ocorrer a síndrome de Mirizzi: caracterizada por colecistite e icterícia. Decorre de um ou dois cálculos impactados no ducto cístico ou infundíbulo que comprimem o colédoco ou canal hepático

Exames laboratoriais

Ø  Hemograma com contagem global e diferencial

Ø  Eletrólitos

Ø  Transaminases

Ø  Fosfatase alcalina

Ø  Tempo de protombina

Exames de imagem

Ø  Ultrassonografia (sinal de Murphy ultrassonográfico deve ser investigado apresentando alta sensibilidade para a colecistite)

Ø  Radiografia de abdome

Ø  Cintigrafia hepatobiliar

Complicações da colecistite

Ø  Necrose

Ø  Perfuração da parede vesicular

Tratamento

O tratamento da colecistite aguda é cirúrgico. Entretanto deve ser precedido de terapêutica clínica, cuja duração depende da gravidade das lesões, do estado geral do paciente e da escolha do momento oportuno para intervir.

Icterícia

Definição: é a cor amarela da pele, mucosa e dos líquidos corporais, devido ao aumento da bilirrubina sérica acima dos valores de referência, tornando-se evidente quando esses níveis excedem 2 a 3mg/dl.

Mecanismos responsáveis pela hiperbilirrubinemia

Ø  Pré-hepáticos: ocorrem antes da entrada do pigmento nos hepatócitos, com aumento predominante de BI. Incluem-se neste grupo: distúrbios hemolíticos, defeitos de captação e competição ao nível dos receptores da membrana e defeitos no transporte.

Ø  Hepáticos: devido em razão de alterações intracelulares  que afetam principalmente a conjugação, com aumento da BI e BD predominando a BD.

Ø  Pós-hepáticos: compreendem os distúrbios na excreção de bilirrubina, com aumento predominante de BD.

Classificação das icterícias

1)    Icterícia com hiperbilirrubinemia não conjugada: incluem neste grupo icterícia hemolítica e outras devidas a distúrbios de captação, transporte e conjugação.

2)    Icterícia com hiperbilirrubinemia conjugada: neste grupo incluem e icterícia colestática, as síndromes de Dubin-Johnson e Rotor e a icterícia hepatocelular.

Icterícia com hiperbilirrubinemia não conjugada

Icterícia com hiperbilirrubinemia conjugada

Ø  Colestática: devido a parada ou diminuição do fluxo biliar, desde sua origem no hepatócito até o duodeno. Pode ser dividida em obstrutiva – intra ou extra hepática – e não-obstrutiva que é sempre intra-hepática.

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