ÚLCERA PÉPTICA E SEMIOLOGIA GASTRODUODENAL

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Úlcera péptica gastroduodenal e Semiologia gastroduodenal

João Lage 

Conceitos

Úlceras pépticas: constituem soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, entendendo-se através da muscular da mucosa, atingindo a submucosa e até mesmo chegando à muscular própria composta por muscular obliqua, circular e longitudinal. As camadas podem ser vislumbradas na figura a seguir.

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A úlceras podem se desenvolver em qualquer parte do trato digestório porem o nome “úlcera péptica” refere-se habitualmente a região gastroduodenal.

Epidemiologia

A prevalência da úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo. As úlceras duodenais predominam em populações ocidentais, enquanto que as gástricas são mais frequentes nas Ásia, em especial no Japão.

A úlcera duodenal é cinco vezes mais frequente que a úlcera gástrica e tem incidência na faixa etária de 30 a 55 anos. No caso do estômago as úlceras acometem principalmente a região do antro, sendo 80% na pequena curvatura. De um modo geral as úlceras acometem principalmente homens.

O declínio da prevalência da úlcera péptica tem sido associado à redução da infecção pelo H. pylori uma vez que os países tem melhorados suas condições de higiene sanitária. No entanto, existem cepas mais virulentas do H. pylori que podem continuar a causar úlceras nestas populações.

A redução das complicações da úlcera, ou seja, hemorragias e perfurações não apresentou declínio e estes dados podem ser associados ao aumento no uso de AINE principalmente pela população idosa.

O sangramento é a complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica, ocorrendo em 15 a 20% dos casos, em sua maioria associados a úlceras duodenais e com taxa de mortalidade de 5 a 10%.

A causa mais comum de hemorragia digestiva alta e a doença ulcerosa péptica representado em torno de 50% dos casos.

As perfurações correspondem as complicações com pior prognóstico sendo observadas em 5% dos pacientes e sendo responsáveis por 2/3 dos óbitos. Ocorrem mais frequentemente da na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal. As úlceras gástricas perfurada são, com certa frequência, bloqueadas pelo lobo hepático esquerdo e as duodenais pelo pâncreas e, raramente pelo cólon.

Estreitamento e estenose são observados em até 2% dos casos, comumente relacionadas a úlceras do canal pilórico mas também podem ocorrer como complicações de úlceras duodenais.

Revisão da fisiologia da secreção gástrica

Mecanismo básicos de estimulação da secreção

·         Contato do alimento com o epitélio: pode estimular a secreção por três mecanismos os quais todos ativam o sistema nervoso entérico: 1) estimulação tátil, 2) irritação química e 3) distensão da parede do trato gastrointestinal.

·         Estimulação parassimpática: aumenta a secreção.

·         Estimulação simpática: inicialmente aumenta a secreção pelas glândulas, porem logo em seguida, por causar vasoconstrição, diminuí a secreção.

·         Hormônios: vários hormônios são liberados pela mucosa gastrointestinal diante da presença de alimentos. Estes são então transportados pelo sangue até as glândulas onde induziram a secreção de suco gástrico.

Secreção gástrica

Alem das células produtoras de muco a mucosa gástrica é composta por dois tipos básicos de glândulas tubulares: 1) oxínticas e 2) pilóricas. As primeiras localizam-se no corpo e fundo gástrico e as segundas no antro.

Glândulas oxínticas: são compostas por: 1) células mucosas do pescoço que secretam muco, 2)células pépticas ou principais que secretam pepsinogênio e 3) células parietais ou oxinticas que secretam HCl e fator intrínseco.   

Glândulas pilóricas: produzem basicamente muco e gastrina. Esta ultima é produzida por células G.

Estimulação da secreção ácida

A estimulação das células parietais para produzir e secretar HCl é feita basicamente por dois mecanismo: 1) estimulação da produção de histamina pelas células semelhantes às enterocromafins (ECL) feita através da gastrina liberada pelas células G do antro e 2) estimulação colinérgica pelo sistema nervoso entérico a partir das terminações vagais.

A chegada de alimentos proteicos no antro do estomago induz a liberação de GRP que estimula a produção de gastrina pelas células G, que diante do intenso processo de mistura que ocorre no estômago será levada até as ECL estimulando a liberação de histamina que irá, por sua vez, estimular a liberação de HCL pelas células parietais.

Regulação da secreção de pepsinogênio

A regulação da secreção de pepsinogênio pelas células pépticas nas glândulas oxinticas é feita através de dois mecanismos: 1) estimulação pela acetilcolina através do plexo nervoso gastroentérico e 2) estimulação pelo HCL sendo que este induz reflexos nervosos entéricos que amplificam os sinais nervosos para as células pépticas.

Fases da secreção gástrica

·         Cefálica: ocorre até mesmo antes do alimento entrar no estômago. Resulta da visão, odor, lembrança, sabor e apetite.sinais neurogênicos originam-se no córtex cerebral e nos centros do apetite da amígdala e do hipotálamo. São transmitidos pelos nervos vagos até o estômago. Contribui com 20% da secreção gástrica.

·         Gástrica: o alimento que entra no estômago excita: 1)os reflexos vagais longos do estômago, 2) reflexos entéricos locais e 3) mecanismo da gastrina. Contribui com 70% da secreção gástrica.

·         Intestinal: a presença de alimento na porção superior do duodeno, continuará a causar secreção estomacal de pequenas quantidades de suco gástrico, provavelmente devido a pequenas quantidades de gastrina liberadas pela mucosa duodenal.

Inibição da secreção gástrica

·         Presença de alimento no intestino delgado inicia um reflexo enterogástrico reverso transmitido através do sistema nervoso mioentérico, bem como através dos nervos vagos e simpáticos extrínsecos, inibindo a secreção estomacal. Este reflexo pode ser iniciado por: 1) distensão da parede do intestino delgado, 2)pela presença de ácido no intestino superior, pela presença de produtos da hidrólise de proteínas ou 4) pela irritação da mucosa.

·         Presença de ácidos, gorduras, produtos da quebra de proteínas, líquidos hiper e hiposmóticos ou qualquer fator irritante que chegue ao intestino delgado causa a liberação de hormônios intestinais. Um deles é a secretina que inibe a secreção gástrica de HCl.

·         A queda do pH intraluminal se difunde e ocupa o receptor da célula D, produtora de somatostatina que possuí ação inibitória (via parácrina) sobre a célula G, portanto inibindo a liberação de gastrina.

Fisiopatologia

A secreção de ácido de um indivíduo varia na dependência de vários fatores ambientais. A alimentação, o uso de determinados medicamentos, tabagismo, estado emocional influenciam a produção de ácido nas 24h.

A produção de ácido está em geral aumentada na ulcera duodenal e norma ou baixa nos indivíduos com úlcera gástrica. O aumento da secreção ácida pode ser explicado pelas seguintes observações:

·         Aumento da população de células parietais

·         Maior sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina

·         Menor sensibilidade da célula G aos mecanismos inibitórios.

Em pacientes H. pylori positivos os distúrbios citados acima estão evidentes. Alem de que nestes pacientes a resposta exagerada da gastrina pode resultar também da menor produção de somatostatina, hormônio que inibe a célula G.

Alem da maior produção de ácido ocorrerá maior produção e liberação de pepsinogênio, bem como, seleção das frações 1 e 3 desta enzima que apresentam maior atividade proteolítica.

Alem da exarcebação de mecanismos agressores (ácido e pepsinogênio) teremos a inibição de mecanismos de defesa e de reparação. Dentre os mecanismos de defesa devemos citar a redução das PGL na presença de H. pylori . A PGL é responsável por induzir a produção de muco e carboidrato, induzir a produção de surfactante, regular o fluxo sanguíneo local e a capacidade de replicação do epitélio.

A reparação do epitélio por sua vez estará comprometida pela redução do fator de crescimento epitelial (EGF).

Na úlcera duodenal o acometimento é geralmente do antro gástrico, o que faz com que haja uma hipergastrinemia com consequente aumento na produção ácida pelas células parietais que é ofertado ao bulbo duodenal gerando algumas vezes metaplasia gástrica no bulbo. Os locais com metaplasia gástrica poderão então ser colonizados pelo H. pylori evoluindo com inflamação tornando-se mais susceptível a agressão acidopeptica podendo chegar à úlcera.

Os esforços na tentativa de erradicar o H. pylori tendem a nos remeter a quadros de úlceras pépticas associadas principalmente ao uso de AINE´s ou secundárias a doenças raras como a doença de Crohn.

Fisiopatologia da lesão induzida por AINE: baseia-se na supressão de PGL. O mecanismo envolvido nessa situação indica a agressão de células endoteliais da mucosa gástrica  diminuindo o fluxo sanguíneo gástrico efetivo bem como a redução na produção de muco e o comprometimento da migração epitelial de células adjacentes à área lesada. Dessa forma a mucosa fica menos protegida e mais susceptível a agressão.

São consideradas situações de risco em usuários de AINE:

Antecedente de úlcera

Idade avançada > 60 anos

Presença de comorbidades

Uso de altas doses de AINE

Associação com corticoides, AAS ou anticoagulantes

Infecção pelo H. pylori

Quadro clínico

Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG) e, algumas vezes, são muito discretos, atípicos ou ausentes. Quando presente, a dor é habitualmente pouca intensa, em queimação, localizada no epigástrio, descrita como “dor de fome”, queimadura ou desconforto na boca do estômago. A dor mantém-se por semanas de forma rítmica.A dor melhora com a alimentação principalmente no caso de UD. Em pacientes com UG, a ingestão de alimentos piora ou desencadeia o sintoma.

Outra característica da dor da úlcera péptica é a periodicidade: períodos de acalmia (desaparecimento da dor por meses ou até mesmo anos) intercalados por outros sintomáticos. O fato do paciente despertar no meio da noite por conta da úlcera (clocking) é sugestivo de úlcera principalmente UD em virtude de sua associação com RGE.

Outros sintomas não próprios da úlcera péptica mas que podem estar associados são: eructação, flatulência, sialorreia, náuseas, vômitos.

O exame físico nada acrescenta a exceção de presença de complicações: hemorragia, perfuração ou estenose. Na dependência das complicações podem ser observados: hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, distensão abdominal, sinais de peritonite ou instabilidade hemodinâmica.     

Quadro clínico da doença ulcerosa péptica

Não complicada

- Dor epigástrica em queimação

Ulcera duodenal

- melhora com alimentação

-hiperfagia e ganho ponderal

-despertar noturno pela dor é frequente

-apresentação pode ser periódica

Ulcera gástrica

-pequena melhora ou piora com as refeições

-menos responsiva a antiácidos

-anorexia e perda ponderal

-pode ocorrer despertar noturno

Complicada (hemorragia, perfuração e estenose)

-Melena

-hematêmese

-náuseas e vômitos

-distensão abdominal

-sinais de peritonismo

-instabilidade hemodinâmica

Diagnóstico e exames complementares

EDA: continua sendo o diagnóstico de eleição para o diagnóstico de lesões ulcerosas. Este método não só determina o diagnóstico de úlcera, mas também determina a sua natureza e permite a definição da sua etiologia. É importante realizar a biopsia no borda das lesões para exame histológico e do antro e/ou corpo para identificação de H. pylori.

Quanto a obtenção de biopsias, estas devem ser criteriosas coletando na margem interna da lesão, nos quatro quadrantes e em áreas não necróticas. A quantidade de fragmentos deve ser proporcional ao tamanho da úlcera, porem no mínimo 6 fragmentos devem ser coletados.

No caso de UG deve-se realizar novo exame endoscópico após 6 a 8 semanas de tratamento para avaliar sua cicatrização e coletar novas biopsias. Se o estudo histológico for negativo para malignidade e houver redução significativa do tamanho da úlcera (acima de 50% do tamanho inicial), o prazo de tratamento com a mesma droga poderá ser prolongado, seguindo-se nova avaliação após esse prazo. Se a redução não for significativa (abaixo de 50 % da inicial) outro medicamento ou aumento de dose devem ser aplicados por mais 45 dias, recomendando-se obter controle endoscópico periódico até a cicatrização.

Biópsias não são obtidas rotineiramente de úlceras duodenais uma vez que raramente são malignas.

Exame radiológico contrastado: é menos preciso que a EDA e por isso menos utilizado do que ela. Tem como desvantagem o uso de radiação ionizante e a necessidade de realizar biopsia por outros meios. Portanto, só é indicado em caso em situações em que o exame endoscópico não está disponível ou quando há indicação cirúrgica.

Gastrina: pacientes que apresentarem quadros clínicos atípicos, como, por exemplo, múltiplas úlceras gastroduodenais, úlceras refratárias, recorrentes ou localizadas na segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori e AINE, úlceras recorrentes pós-operatórias, associação com diarreia ou calculo renal e HF de tumor de hipófise ou paratireoide, justifica-se a pesquisa de gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). A dosagem de gastrina sérica configura o teste mais sensível para diagnóstico. A concentração sérica acima de 1000pg/ml e hipersecreção ácida de ácido tem estabelecido o diagnóstico de gastrinoma.

Testes para diagnóstico etiológico

a)    Helicobacter pylori: os testes para identificação da bactéria são uteis para direcionar o tratamento e evitar a antibioticoterapia desnecessária. É necessário lembrar, porém, que podem ocorrer resultados falso-negativos em pacientes que receberam tratamento com IBP, bismuto ou antibióticos, os quais podem suprimir temporariamente a bactéria. Os testes podem ser subdivididos em: 1) invasivos (endoscópicos) e 2) não invasivos (não endoscópicos).

Ø  Invasivos

o   Histologia: possui boa sensibilidade e especificidade – padrão-ouro para diagnóstico na rotina hospitalar. Deve incluir a coleta de 5 fragmentos: dois do antro, dois do corpo e um da incisura angular.

o   Cultura: excelente especificidade. Padrão ouro alternativo

o   Urease: 90% de sensibilidade e especificidade – teste rápido com boa relação custo-benefício. A coleta deverá ser realizada em corpo e antro. Exige teste adicional para confirmação do diagnóstico.

Ø  Não-invasivos

o   Sorológico: mais utilizado em estudos epidemiológicos.Geralmente o IgG está aumentado em indivíduos contaminados.

o   Testes respiratórios com ureia marcada: quando positivo sempre indica infecção atual. Configura como padrão-ouro alternativo. Pode indicar cura pelo H. pylori 8 semanas após a terapia antibiótica. Neste teste o paciente ingere ureia marcada com carbono 13. Se o microorganismo estiver presente a ureia será convertida em amônia e CO₂ marcado. Este pode ser detectado após 30 minutos em um balão de coleta.

o   Pesquisa do antígeno fecal: método que identifica através de reação imunoenzimática, antígenos do H. pylori nas fezes do paciente. É conveniente na população pediátrica.

Obs. O teste respiratório tem sido utilizado no controle do tratamento após 8 semanas do início do mesmo.

Obs. Recomenda-se a utilização de, ao menos, dois testes: histologia, teste da uréase ou cultura.

b)    Drogas AINE: deve ser pesquisado na anamnese o uso de AINE principalmente na população idosa que costuma usar estas drogas por conta de artrites, artroses dentre outras. Cardiopatas costumam utilizar Aas o que pode contribuir para úlcera.

Tratamento

Objetivos: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e complicações. Alem disso, caso o H pylori esteja presente é necessário erradica-lo sendo esta uma medida que previne recidivas.

Medidas comportamentais: evitar alimentos muito proteicos. Evitar etilismo. Evitar tabagismo. Evitar alimento que irritem a mucosa gástrica.

Medicações que promovem a cicatrização: agem de duas formas: 1) fortalecendo os componentes que mantém a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-secretores) e diminuindo a ação cloridropéptica (antissecretores).

Ø  Pró-secretores: antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal, e PGL. Tem pouca utilização clínica.

Ø  Antissecretores: são os medicamentos de escolha para cicatrizar as úlceras: IBP e BH2.

Erradicação do H. pylori

Gastrite

Classificação

1)    Gastrites agudas: embora raramente observadas em biopsias gástricas de rotina, as gastrites agudas são classificadas  em três grupos: gastrite aguda por H. pylori, supurativa (flegmonosa) e gastrite aguda hemorrágica (erosiva aguda).

a)    Gastrite aguda por H. pylori: adquirido por via oral, o microorganismo penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais do estômago. As bactérias liberam agentes quimiotáticos para polimorfonucleares e mastócitos. O epitélio gástrico produz IL-8 que é potencializado pelo fator de necrose tumoral e pela IL-1 liberada pelos macrófagos em resposta lipolissacaríde bacteriana. Ocorrerá acentuada hipocloridria.

Esta fase aguda é de curta duração, a resposta imune na maioria das vezes é incapaz de eliminar a bactéria, e após 3 a 4 semanas ocorre um gradual aumento das células inflamatórias crônicas.  

Formas de transmissão pelo H.pylori
Oral – oral	Saliva/beijo
Oral – fecal	Manuseio de alimentos água não tratada
Gastro – oral	Vômito

b)    Gastrite supurativa (flegmonosa): é uma entidade rara, às vezes também presente em pacientes pediátricos, que caracteriza-se por infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa do estômago, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares.  Na maioria dos casos descritos não ultrapassa cárdia e piloro, sendo a mucosa gástrica pouco acometida. O principal causador é o Streptococcus. A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos, constituindo sintomas comumente observados. A visualização de gás sugere Clostridium welchii. Leucocitose com desvio para esquerda é quase sempre descrita.

c)    Gastrite aguda hemorrágica (lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD): iniciam-se após grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as regiões proximais do estômago. Ocasionalmente podem também envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes associadas a alterações da superfície epitelial e edema. Pode exteriorizar-se na forma de HDA.

2)    Gastrite crônica: pode ser não atrófica (associada ao H. pylori) e atrófica (autoimune).

a)    Gastrite crônica associada ao H.pylori: é considerado a principal etiologia (95%) de todas as gastrites crônicas. Coloniza a mucosa gástrica humana com mínima competição por parte de outros microorganismos e adapta-se ao ambiente. Esta adaptação é possível devido a: 1) produção uréase pela bactéria que degrada a ureia e produz amônia elevando o pH ao seu redor, 2) por ter caráter espiralado e flagelos pode penetrar no muco se protegendo do ácido.

O antro é tipicamente a primeira região a ser atingida, podendo as vezes predominar o acometimento do corpo ou de todo o órgão (pangastrite). Assim indivíduos:

·         Gastrite predominantemente antral: normocloridria ou hipercloridria – risco para úlcera duodenal

·         Gastrite predominante em corpo: hipocloridria com possível atrofia e metaplasia intestinal.

b)    Gastrite crônica autoimune: acomete principalmente o corpo e fundo gástrico, raramente atingindo o antro. Caracteriza-se por atrofia seletiva, parcial ou completa, das glândulas gástricas no corpo e fundo do estômago ocorrendo substituição por células intestinais (metaplasia intestinal).

Funcionalmente associa-se a hipocloridria e em casos avançados acloridria, secundária à redução da massa de células parietais, paralelamente há também uma redução da secreção de fator intrínseco responsável pela absorção de vitamina B₁₂ com aparecimento de anemia perniciosa.

Semiologia gastroduodenal

Anamnese

As sensações referidas no andar superior do abdômen e, especificamente no epigástrio podem resultar tanto de afecções gastroduodenais como também de outros órgãos do aparelho digestivo ou mesmo de afecções extradigestivas.

Dispepsia: é definida como a presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada no andar superior do abdômen (epigástrio). Pode ser funcional ou orgânica. No primeiro causa nenhuma causa consegue ser atribuída para explicar a dispepsia e no segundo consegue-se estabelecer uma causa, por exemplo, úlcera péptica.

Dor: é um dos sintomas mais importantes e frequentes das doenças digestivas. Deve ser caracterizado com relação a: localização, caráter e relações temporais. A dor localizada no epigástrio geralmente tem as seguintes origens: 1)gástrica, 2) duodenal, 3) biliar ou 4) pancreática.

A dor epigástrica mais comum é devido a úlcera péptica. A dor típica da úlcera apresenta quatro características principais que incluem: localização, ritmicidade, a periodicidade.

O tipo característico é uma dor discreta, raramente intensa, em queimação, e descrita como dor de fome, sensação de roedura, de queimadura ou de vazio no estômago. Na maioria das vezes é localizada no epigástrio, na linha mediana ou ligeiramente para direita. É circunscrita sendo bem localizada pelo paciente. Outras vezes pode não ser tão bem localizada sendo referida como uma dor difusa no epigástrio, na região inferior do tórax, na região interescapular, entre o quinto e oitavo segmento torácico, ou na região periumbilical.

A dor também apresenta uma ritimicidade característica tendo horário certo para chegar. Geralmente chega as 10 horas, entre 15 e 17 horas ou pela madrugada em torno de 2 a 3h (clocking).

Geralmente a dor é aliviada pela ingestão de alimentos ou antiácidos, ou mesmo pela ocorrência espontânea ou provocada de vômitos.

Outra peculiaridade marcante da dor é sua periodicidade. Após dias, semanas ou mesmo alguns meses de dor surgem períodos de acalmia, desaparecendo por semanas, meses ou anos para retornar com as mesmas características.

Quando ocorrem complicações da úlcera os sintomas pioram não melhorando com a ingestão de alimentos, antiácidos ou após vômitos. Alem disso, perde sua ritimicidade e periodicidade.

Pirose e regurgitação ácida: representam a sensação de queimação retroesternal e a volta de alimentos previamente deglutidos a boca.

A pirose corresponde a queimação retroesternal que pode irradias para o pescoço e raramente para o braço. É patognomônica da DRGE, mas pode ocorrer em pacientes que apresentam úlcera duodenal e em alguns casos de gastrite aguda. O termo azia é frequentemente empregado como sinônimo de pirose.

Náusea e vômitos: a náusea corresponde a uma sensação desagradável, referida no epigástrico ou na garganta, de um desejo eminente de vomitar. Quando intensa pode associar-se a distúrbios da atividade autonômica, como sialorréia, palidez, sudorese e ocasionalmente  hipotensão e bradicardia. A náusea é resultante de uma atividade desordenada do trata digestivo superior e uma antiperistalse do duodeno.

Os vômitos constituem a expulsão violenta dos conteúdos gástricos e devem ser diferenciados de ruminação, eructação e regurgitação, sendo que nestas três situações não ocorrem náuseas nem contração abdominal.

·         Vômito em jato repentino não precedido de náusea: indicativo de doença do SNC, sobretudo sobre a existência de hipertensão craniana.

·         Vomito de origem psicogênica:associa-se geralmente a anorexia e/ou bulimia alem de ser recorrente.

·         Vomito que ocorre pela manhã: típico de gravidez, mas também pode estar associado a ingestão de álcool, uremia e hipertensão craniana.

·         Vomito volumoso contendo alimento digerido: sugere comprometimento do esvaziamento gástrico.

·         Vomito que ocorre tardiamente a alimentação (4 h ou mais) e que acompanha alívio da dor: sugere obstrução do piloro.

·         Vômitos de alimentos não digeridos e ruídos no pescoço: sugerem divertículo de Zenker.

·         Vômitos com odor fétido: sugerem supercrescimento bacteriano típico da obstrução vasointestinal ou na fístula gastrocólica.

Peso epigástrico pós-prandial: corresponde a sensação desagradável de enchimento excessivo do abdômen superior que se acentua após as refeições. É também chamado de empachamento ou plenitude. É comum no Ca gástrico e dispepsia funcional. Distúrbios da motilidade estomacal podem gerar o distúrbio. Estes distúrbios da motilidade podem ocorrer em pacientes: diabéticos, chagas e hipotireoidismo.

Pode estar presente na complicação da úlcera péptica na forma de estenose da região antropilórica. É também uma queixa de pacientes com visceromegalias ou tumores intra-abdominais que comprimem o estômago.

Saciedade precoce: redução da sensação de apetite e de fome logo após iniciar a refeição. Pode ocorrer em doenças de motilidade, por doenças sistêmicas, pelo uso de medicamentos e por fatores emocionais.  

Flatulência: é caracterizada por sintomas de distensão, plenitude  e timpanismo abdominal.

Soluços: é uma manifestação reflexa decorrente de uma contração rápida e involuntária do diafragma, que produz respiração interrompida pelo fechamento da glote. Pode estar nas seguintes afecções digestivas: hérnia de hiato, abscesso subfrênico, infarto esplênico, pancreatite aguda, obstrução intestinal e na presença de lesões expansivas do fígado.

Hematêmese e melena: a hemorragia digestiva alta é referida como qualquer sangramento acima do ligamento de Treitz, podendo se exteriorizar através de hematêmese, melena, hematoquezia ou sangue oculto nas fezes.

Hematêmese é o termo utilizado para referir-se a vômito de sangue. Pode ser vermelha sugerindo sangramento recente, ou escura, resultante de sua conversão de hematina no estômago diante do HCl.

Melena é o termo utilizado para evacuação de fezes escuras, negaras contendo sangue digerido. Nesse caso é necessário a retenção de sangue no trato digestivo por no mínimo 8h.

As principais causas de hemorragia digestiva alta são: úlcera péptica, lesão aguda da mucosa gastroduodenal, varizes esofagianas e de fundo gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, câncer gástrico, esofagite e duodenite.