DAC

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Doença aterosclerótica coronariana (DAC): angina estável

João Lage

Revisão da vascularização arterial do coração

Os vasos sanguíneos do coração compreendem as artérias coronárias e veias cardíacas, que conduzem o a maior parte do sangue que entra e sai da maior parte do miocárdio. O endocárdio e parte do subendocárdio recebem sangue por difusão ou por microvascularização diretamente das câmaras do coração. Os vasos sanguíneos do coração são afetados pela inervação simpática e parassimpática.

a)    Vascularização arterial do coração

·         Artéria coronária direita (ACD): origina-se do seio da aorta direito da parte ascendente da aorta e passa para o lado direito do tronco pulmonar, seguindo o sulco coronário. Próximo a sua origem a ACD emite um ramo do nó sinoatrial ascendente, que irriga só o nó SA. A ACD então desce no sulco coronário  e emite o ramo marginal direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue em direção ao ápice do coração, porem sem alcançá-lo. Após emitir esse ramo a ACD vira para a esquerda e continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na junção dos septos interatrial e interventricular a ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular que irriga o nó AV.

ACD dá origem ao grande ramo interventricular posterior que desce no sulco IV posterior em direção ao ápice do coração (artéria descendente posterior). Esse ramo irriga áreas adjacentes de ambos os ventrículos.

No quadro a seguir estarão descritos os locais que recebem nutrição pela ACD:

Locais supridos pela ACD:

AD

A maior parte do VD

Face diafragmática do VE

Parte do septo IV, geralmente o terço posterior.

O nó SA (em 60% das pessoas)

O nó AV (em 80% das pessoas)

b)    Artéria coronária esquerda (ACE): origina-se do seio da aorta esquerdo da parte ascendente da aorta passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. Quando entra no sulco coronário na extremidade superior do sulco IV anterior a ACE divide-se em dois ramos: 1) o ramo IV anterior (artéria descendente anterior esquerda ou DAE) e 2) o ramo circunflexo. A primeira segue ao longo sulco IV até o ápice do coração onde costuma fazer anastomose com a descendente posterior ramo da ACD.

Abaixo segue um quadro citando os locais irrigados pelas ACE:

Locais supridos pela ACE:

AE

A maior parte do VE

Parte do VD

A maior parte do sulco IV, geralmente seus 2/3 anteriores

Nó AS (em 40% das pessoas)

Cardiopatia isquêmica

É um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e oxigênio para o miocárdio; ocorre sempre que há um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio. A causa mais comum é a DAC.

Fisiopatologia: os principais determinantes da demanda miocárdica de oxigênio (MV_O2) são a frequência cardíaca (FC), contratilidade miocárdica e tensão da parede miocárdica. Um suprimento adequado de oxigênio depende da capacidade do sangue de transportá-lo e, isso depende de: 1) nível inspirado de oxigênio, 2)função pulmonar e 3) função da hemoglobina (Hb). Também é fundamental que ocorra um fluxo sanguíneo coronariano adequado.

Com a redução do diâmetro interno das artérias coronarianas a aterosclerose irá limitar os aumentos apropriados da perfusão quando a demanda de sangue for aumentada, como ocorre durante o esforço físico e o estresse.

Aterosclerose coronariana: as artérias coronárias epicárdicas são a principal localização da doença aterosclerótica. Os principais fatores de risco para doença aterosclerótica são:

·         Tabagismo

·         Aumento da razão LDL/HDL

·         Hipertensão

·         DM

Estes fatores de risco alteram as funções normais do endotélio vascular, manutenção da superfície antitrombótica bem como deficiência de aderência e diapedese de células inflamatórias. A perda das referidas defesas acarreta vasoconstrição inadequada, formação de trombos intraluminais e interações anormais com leucócitos, especialmente monócitos e plaquetas do sangue. Finalmente, a interação do monócito leva ao acumulo de lipídeos, células musculares lisas fibroblastos e matriz intercelular sobre a intima que levarão a reduções segmentares da área transversa dos vasos.

Se uma estenose obstrui 50% o vaso ocorre limitação na capacidade de aumentar fluxo para atender à maior demanda do miocárdio. Quando a obstrução for de 80% o fluxo em repouso poderá ficar comprometido.

A localização da obstrução influencia a extensão do miocárdio colocado sob risco isquêmico e determina a gravidade das manifestações clínicas. Assim, as obstruções críticas dos vasos, como o tronco da coronária esquerda ou descendente anterior esquerda, são particularmente perigosas. A estenose progressiva crônica faz com que haja o crescimento de vasos colaterais capazes de suprir a demanda em repouso porem em esforços estes vasos não serão suficientes para evitar a isquemia.

Com a piora progressiva da estenose de uma artéria epicárdica proximal, os vasos de resistência distal irão dilatar-se para reduzir a resistência vascular e manter a irrigação sanguínea coronariana. Neste caso a vasoconstrição desencadeada por atividade física, estresse emocional e taquicardia podem gerar  isquemia miocárdica.

Efeitos da isquemia: podem ocorrer distúrbios transitórios nas funções mecânicas, bioquímicas e elétricas do miocárdio. A aterosclerose coronariana é um distúrbio focal que geralmente causa isquemia não-uniforme, dessa forma, pode ser gerado acinesia segmentar e nos casos mais graves discinesia que pode reduzir enormemente a função do coração como bomba.

A intensidade e duração do desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdicas de oxigênio determinam se o dano será reversível (≤ 20 minutos de oclusão total na ausência de vasos colaterais) ou permanente com necrose miocárdica subsequente (> 20 min)

Angina de peito estável

Definição de angina: A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. A angina usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica. Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não controlada.

Pacientes com coronárias normais e isquemia miocárdica relacionada ao espasmo ou disfunção endotelial também podem apresentar angina.

Classificações empregadas para angina: as anginas podem ser classificadas quanto: 1) típica, não-típica e não-cardíaca e 2) instável e estável.

No primeiro caso podemos obedecer a tabela abaixo:

No segundo caso devemos citar o conceito de cada tipo de angina

·         Angina estável: caracteriza-se por desconforto no tórax ou braço que pode não ser descrito como dor, mas está frequentemente associado ao esforço físico ou estresse, sendo aliviado 5 a 10min depois de repouso e/ou nitroglicerina sublingual.

·         Angina instável: é definida como angina de peito ou desconforto isquêmico equivalente pelo menos com uma de três manifestações: 1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), 2) é intensa e tem início recente (nas últimas 4 a 6 semanas) e/ou 3) possuí padrão progressivo (ou seja, é nitidamente mais grave, prolongada ou frequente do que antes).

Graduação da angina

Manifestações clínicas

a)    História clínica:

·         Geralmente acomete homens com mais de 50 anos e mulheres com mais de 60.

·         Queixa de dor torácica como sensação de peso, pressão constrição, sufocação ou asfixia e apenas raramente dor franca.

·         Paciente localiza a dor geralmente com sobre a região esternal com o punho cerrado (Sinal de Levine).

·         Em geral, a angina tem padrão crescente-decrescente, dura tipicamente 2 a 5min e pode irradiar-se para o ombro bem como para os dois braços principalmente para as faces ulnares do antebraço e mão. Também pode irradiar-se para o dorso, região interescapular, base do pescoço, mandíbula, arcada dentária e epigástrio.

·         Um sinal diferencial importante é que no caso de a dor se irradiar para o músculo trapézio indica pericardite e não evento isquêmico.

·         Geralmente a angina estável aos esforços será aliviada pelo repouso e pelo uso de nitroglicerina sublingual.

·         É importante verificar a história familiar de IC prematura (parentes de primeiro grau com menos de 45 anos para homens e 55 anos para mulheres) e a existência de DM, dislipidemia, hipertensão, tabagismo e outros fatores de risco para aterosclerose.

Qualidade	Constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação, pontada
Localização	Precordial,retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax, dorso
Irradiação	Membros superiores (direito, esquerdo,ambos), ombro, mandíbula,pescoço, dorso, região epigástrica
Duração	< 10 min
Fatores desencadeantes	Esforço físico,atividade sexual, posição, alimentação, respiração, componente emocional, espontânea
Fatores de alívio	Repouso, nitrato sublingual,analgésico, alimentação, antiácido, posição e apneia
Sintomas associados	Sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope

b)    Exame físico: geralmente não apresenta alterações em pacientes com angina estável. Entretanto, na vigência da dor pode apresentar alguns sinais sugestivos de DAC, sendo eles:

·         Presença de B3, B4 ou galope

·         Sopro de regurgitação mitral

·         Desdobramento paradoxal de B2

·         Estertoração pulmonar bibasal

·         Pulsos de mmii diminuídos

·         Endurecimento arterial

·         Aneurisma abdominal

·         PA elevada

·         Xantoma e Xantelasmas

·         Reflexos luminosos aumentados ao exame de fundoscopia

·         A palpação pode cardiomegalia e contração anormal do Ictus cordis

Avaliação laboratorial

Urina	Evidenciar DM e doença renal (microalbuminúria) pois estes distúrbios aceleram a aterosclerose
Sangue	Colesterol total e frações e TG, glicose, creatinina, Hematócrito e provas de função tireoidiana.
Marcadores de necrose	CK-MB e troponina – úteis para diferenciar de AI e esclarecer a presença ou não de necrose bem como avaliar a necessidade de internação.

Testes não invasivos

a)    ECG:

·         Alterações indicativas de áreas inativas prévias (onda QS ou Qr acompanhada de T negativo) sugerem DAC

·         Alterações da repolarização ventricular que sugerem isquemia subepicárdica (onda T negativa, simétrica e pontiaguda)

·         Alterações de repolarização ventricular que sugerem isquemia subendocárdica (onda T positiva, pontiaguda e simétrica)

·         Alterações de repolarização ventricular que sugerem isquemia subendocárdica (infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST com formação de concavidade voltada para cima)

Correlação área X derivação
Antero septal	V1, V2, V3 e V4
Antero-lateral	V4, V5, V6, DI e AVL
Lateral alta	DI e AVL
Anterior extensa	V1 a V6 e DI e AVL
Inferior	DII, DIII e AVF
Dorsal	V7 e V8 com recíproca em V1 a V3

b)    Radiografia de tórax: indicada em pacientes com DAC, sinais de ICC e outros pacientes com suspeitas de doença pulmonar. Pacientes com pneumotórax, pneumomediastino, fraturas de costela e infecções agudas podem ser vislumbradas na radiografia.

c)    Teste ergométrico: para interpretar o TE é necessário levar em consideração as respostas clínicas relacionadas a capacidade funcional, as respostas eletrocardiográficas e as respostas hemodinâmicas. As variáveis mais preditivas de obstrução coronariana são: depressão do segmento ST ≥ 0,1mV ou 1mm medido a 0,8 seg do ponto J, com configuração horizontal ou descendente, e a presença de dor anginosa.

d)    Ecocardiograma: pode fornecer importante auxilio diagnóstico, especialmente quando a história clínica e o ECG não são com conclusivos. Através do ECO é possível demonstrar anormalidades, reversíveis ou não, na motilidade segmentar.

Teste invasivo

Angiografia (cineangiocoronariografia): é um método diagnóstico que possibilita o estudo no interior das coronárias. Está indicada nas seguintes situações:

·         Pacientes com angina estável crônica intensamente sintomáticos apesar do tratamento clínico e candidatos à revascularização, isto é, intervenção coronariana percutânea (ICP) ou revascularização do miocárdio com bypass das artérias coronárias (CRM)

·         Pacientes com sintomas importantes que imponham dificuldades diagnósticas, nos quais haja necessidade de confirmar ou afastar cardiopatia isquêmica.

·         Pacientes com AI já diagnosticada ou suspeita que tenham sobrevivido a uma parada cardíaca

·         Pacientes com angina ou suspeita de isquemia nos exames não-invasivos e evidências clínica ou laboratorial de disfunção ventricular

·         Pacientes considerados sob alto risco de complicações coronarianas com base nos sinais de isquemia grave nos exames não-invasivos, independente da presença ou gravidade dos sintomas.

Prognóstico

Qualquer um dos sinais a seguir quando encontrados na investigação não-invasiva indicam alto risco de evento coronariano:

·         Incapacidade de realizar o exercício por 6 minutos (estágio II de Bruce)

·         Infradesnivelamente de ST ≥ 0,1mV antes de concluir o estágio II

·         Infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,2mV em qualquer estágio

·         Infradesnivelamento do segmento ST por mais de 5 minutos depois da interrupção do exercício

·         Declínio da pressão sistólica > 10mmHg durante o exercício

·         Aparecimento de taquiarritimias ventriculares durante o exercício

·         Desenvolvimento de falhas de perfusão volumosas ou múltiplas

·         Redução da fração de ejeção ventricular esquerda

Diagnóstico diferencial

Tratamento

O tratamento deve ser dividido em: 1) invasivo e 2) não invasivo. Para tanto é necessário seguir a seguinte ordem para estipular o tratamento:

Explicar e orientar o paciente

Identificar e tratar distúrbios agravantes

Adaptação da atividade

Tratar os fatores de risco

Terapia medicamentosa

Revascularização coronariana e tratamento cirúrgico

Tratamento não invasivo (clínico)

Os objetivos fundamentais do tratamento da doença coronariana crônica (DAC) incluem: 1) prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade; 2) reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia miocárdica, propiciando melhor qualidade de vida.

Explicação e orientação: os pacientes com CI tem de entender sua doença e saber que podem ter uma vida normal mesmo após eventos drásticos como IAM. Para isso, devem ser encorajados a realizar atividade física e fazer a reeducação alimentar.

Identificação e tratamento dos distúrbios agravantes: uma doença de valva aórtica, cardiomiopatias hipertróficas, obesidade, hipertensão e hipertireoidismo. Tabagismo, doenças pulmonares que comprometem a oxigenação do sangue, anemia.

Adaptação da atividade: algumas tarefas que habitualmente causam angina podem ser realizadas sem sintomas, simplesmente reduzindo a rapidez com que são feitas. Os pacientes devem reduzir sua demanda energética pela manhã, logo depois das refeições e nos dias frios ou tempestuosos. O estresse deve ser tratado.

Deve-se recomendar enfaticamente um programa de exercício regular que não ultrapassem 80% da FC.

Tratamento dos fatores de risco: tratar a dislipidemia, hipertensão e DM. A obesidade também deve ser tratada. É fundamental instituir uma dieta pobre em ácidos graxos saturados e gorduras trans almejando sempre perda ponderal até o peso adequado. O tabagismo deve ser combatido veemente.

Tratamento farmacológico

Prevenção de infarto e redução da mortalidade cardiovascular

1)    Antiagregantes plaquetários

a)    Aspirina (AAS): os seus efeitos advém da inibição da ciclo-oxigenase-1 com consequente inibição do tromboxane A2. A aspirina continua sendo um antiplaquetário de excelência devendo sempre ser prescrita com exceção de raros casos como (alergia, intolerância, sangramento ativo, úlcera péptica ativa e hemofilia).

b)    Derivados tienopiridinicos: A ticlopidina e o clopidogrel são antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina (ADP), importante via para agregação plaquetária.   Também reduzem o nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, impedindo sua ligação ao fibrinogênio e ao fator von Willebrand.

Clopidogrel

Grau de recomendação I, nível de evidência B

Na contra-indicação absoluta ao uso de aspirina; associado com aspirina após intervenção com stents, por, pelo menos, 30 dias.

Ticlopidina

Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

Na contra-indicação absoluta ao uso de aspirina; associado com aspirina após intervenção com stents, por 30 dias.

c)    Anticoagulantes: nos pacientes de alto risco a associação de aspirina com warfarina foi melhor do que quando usados separadamente. A warfarina aumenta a chance de AVE do tipo hemorrágico devendo ser utilizada apenas em casos de trombose. Pode ser utilizada como substituto da aspirina em caso de completa intolerância a esta.

Presença de alto risco trombótico, para ser usada associada à aspirina; especialmente após infarto do miocárdio.

Grau de recomendação I, nível de evidência A.

Como alternativa à completa intolerância à aspirina.

                 Grau de recomendação IIa, nível de evidência A.

2)    Agentes hipolipemiantes: as metas recomendadas pela III diretriz de dislipidemia são:

·         Triglicérides < 150mg/dl

·         LDL-c < 100 mg/dl

·         HDL-c > 50mg/dl em mulheres e > 40 mg/dl em homens

·         Colesterol total < 200mg/dl

·         VLDL < 30mg/dl

a)    Fibratos: são indicados no tratamento de hipertrigliceridemias quando a MEV não for eficaz e/ou quando os Tg séricos forem > 500mg/dl.

b)    Resinas de troca: deve ser utilizado apenas em caso de intolerância às estatinas e não devem ser utilizadas em caso de hipertrigliceridemia.

c)    Acido nicotínico: grau de recomendação II.

d)    Estatinas: constitui a melhor droga para controle do LDL-c. Deve ser suspendida caso haja aumento de 3 vezes o numero de aminotransferases, ou se houver dor muscular ou aumento da creatinoquinase > 10 vezes o normal.

e)    Omega 3: reduz Tg. Grau de recomendação II.

f)     Ezetimiba: pode ser associado à estatina ou utilizado em sua substituição.

3)    Bloqueadores betadrenérgicos: são drogas de primeira escolha no tratamento de DAC, pois reduzem a mortalidade cardiovascular, isquemia e angina de peito. Reduzem a demanda de oxigênio no miocárdio, inibindo os aumentos na FC, pressão arterial e contratilidade miocárdica causados pela ativação adrenérgica.

Efeitos colaterais: fadiga, diminuição da tolerância ao exercício, pesadelos, impotência sexual, extremidades frias, claudicação intermitente, bradicardia, redução da condução AV, insuficiência de VE, asma brônquica, intensificação da hipoglicemia em indivíduos que fazem uso de hipoglicemiantes. A retirada deve ser feita progressivamente.

4)    IECA: nos indivíduos com maior risco a redução da mortalidade por melhora do perfil hemodinâmico, perfusão subendocárdica e estabilização de placas ateroscleróticas.

De rotina, quando há disfunção ventricular, e/ou insuficiência

cardíaca e/ou diabetes melito

Grau de recomendação I, nível de evidência A

De rotina em todos os pacientes com DAC

           Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

DAC e infarto prévio

Grau de recomendação I, nível de evidência A.

DAC sem infarto prévio, com ou sem disfunção ventricular isquêmica

           Grau de recomendação I, nível de evidência B.

Tratamento para reduzir os sintomas de isquemia miocárdica

1)    Betabloqueadores adrenérgicos: isoladamente ou em associação aos bloqueadores de canal de cálcio ou aos nitratos constituem a droga de primeira escolha na redução dos sintomas isquêmicos miocárdicos. Devem ser utilizados de rotina em indivíduos com angina de peito de esforço.

2)    Bloqueadores dos canais de cálcio: seus efeitos farmacológicos incluem: 1) relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos inotrópicos negativos e redução do consumo de oxigênio. Os derivados diidropiridínicos (nifedipina, anlodipino e outros), os benzodiazepnicos (diltiazem) e as fenilalquilaminas (verapamil) constituem os principais grupos.

·         Vaparamil: reduz a condução AV, tem efeito inotrópico negativo, relaxa a musculatura lisa vascular causando vasodilatação e aumentando o fluxo sanguíneo e reduzindo a pós-carga.

·         Diidropiridínas: relaxam a musculatura lisa vascular, não modificam a velocidade da condução AV e por mecanismo reflexo aumentam a FC.

·         Ditiazem: efeitos semelhantes ao do vaparamil porem com depressão miocárdica menos intensa.

Na angina estável vasoespástica

(diidropiridínicos de ação prolongada, verapamil e diltiazem)

Grau de recomendação I, nível de evidência B38,39

Na contra-indicação absoluta do uso de betabloqueadores

(Preferentemente verapamil e diltiazem)

Grau de recomendação I, nível de evidência B33-40

Diidropiridínico associado ao betabloqueador, quando este não controlar a angina

Grau de recomendação I, nvel de evidência B33-40

Diltiazen associado ao betabloqueador, quando este não controlar a angina

(com cuidado, por poder levar a bradicardias intensas)

Grau de recomendação IIb, nível de evidência B40

Diidropiridínicos de ação rápida e curta

Grau de recomendação III, nível de evidência B

3)    Nitratos: os nitratos sublinguais de ação rápida exercem efeitos imediatos (1 a 3 minutos). Os efeitos vasodilatadores perduram por 30 a 45 minutos. O alívio dos sintomas advém da vasodilatação, diminuição da pós-carga e dilatação coronariana. O uso contínuo pode levar a tolerância.

Para tratar a crise de angina, forma sublingual ou spray.

Grau de recomendação I, nível de evidência C

Preparações de ação prolongada em pacientes sintomáticos, mesmo betabloqueados.

Grau de recomendação I, nível de evidência B

Preparações de ação prolongada, como monoterapia na intolerância ao betabloqueio

             Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

4)    Trimetazidina

Associado a outros antianginosos ou substituindo nitrato de ação prolongada, em pacientes ainda sintomáticos mesmo com terapia otimizada e múltipla.

Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

Uso como terapia única ou associada aos nitratos, na intolerância aos betabloqueadores e antagonistas de cálcio.

     Grau de recomendação IIb, nível de evidência C

Tratamento invasivo

 Embora o tratamento básico dos pacientes com CI seja clínico, conforme descrito anteriormente, muitos indivíduos se beneficiam dos procedimentos de revascularização coronariana. Estas intervenções devem ser realizadas simultaneamente ao tratamento clínico.

a)    Intervenção coronariana percutânea (ICP): envolve dilatação com balão em geral acompanhada da colocação de stent. Indicação: angina de peito apesar de tratamento clínico em pacientes com sinais de isquemia detectada durante prova de esforço.

b)    Revascularização do miocárdio com Bypass coronário (CRM): com este procedimento faz-se anastomoses de uma ou duas artérias mamárias internas, ou de uma artéria radial, com as artérias coronárias distais às lesões obstrutivas. Para outras obstruções não-suscetíveis ao desvio arterial, utiliza-se um segmento venoso (geralmente a veia safena) para estabelecer uma comunicação entre a aorta e a artéria coronária distal à lesão obstrutiva. Indicação: sexo masculino, idade inferior a 80 anos, não apresenta comorbidades agravantes, possuí angina incomoda ou incapacitante que não pode ser controlada satisfatoriamente com o tratamento clínico, tolera mal o tratamento clínico, apresenta estenose grave de duas ou mais artérias epicárdicas com sinais objetivos de isquemia miocárdica como causa do desconforto torácico.