DISTÚRBIOS FUNCIONAIS

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Distúrbios funcionais

Dispepsia funcional (DF)

Definição: é definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência de anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que justifiquem a sintomatologia.

Epidemiologia: tem sido relatado que cerca de 20 a 40% da população geral apresenta alguma queixa dispéptica. Constitui 3 a 5% das queixas ambulatoriais da clínica geral e 20 a 40% na gastroenterologia. Os sintomas dispépticos podem surgir em qualquer idade e são mais comuns no sexo feminino. Os principais itens que levam o paciente a procurar ajuda são: 1)a intensidade da dor ou desconforto e 2) ansiedade (medo de ser algo mais grave).

Afeta de forma significativa a qualidade de vida do paciente repercutindo nas relações pessoais, sociais e laborais, ocasionando alterações no sono, atividade sexual e psicológicas no paciente.

Critérios diagnósticos (Consenso ROMA III)

·         Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes.

·         É fundamental a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: 1) empachamento pós-prandial, 2) saciedade precoce, 3) dor epigástrica e 4) queimação gástrica.

·         É fundamental a ausência de lesões estruturais (incluindo realização de EDA), que possam justificar os sintomas.

Classificação da dispepsia funcional (ROMA III)

1)    Síndrome do desconforto pós-prandial (sintomas desencadeados pelas refeições)

É fundamental a presença de pelo menos um dos critérios seguintes:

·         Empachamento pós-prandial, que acontece necessariamente após as refeições habituais, ocorrendo varias vezes por semana, nos últimos 3 meses.

·         Saciedade precoce, que impossibilita o térmico normal das refeições, ocorrendo varias vezes por semana, nos últimos 3 meses.

Fatores que reforçam o diagnóstico: distensão do abdome superior, náuseas pós-prandiais ou eructação, a Síndrome da dor epigástrica pode coexistir.

2)    Síndrome da dor epigástrica (sintomas de dor ou queimação epigástrica)

É fundamental a presença de todos os critérios seguintes:

·         Dor ou queimação localizada no epigástrio, pelo menos moderada e que ocorre no mínimo 1 vez por semana nos últimos 3 meses

·         Dor intermitente

·         Dor não generalizada ou localizada em outras regiões do abdome ou tórax

·         Dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos

·         As características da dor não preenchem critérios para o diagnóstico de distúrbios funcionais da vesícula biliar ou esfíncter de Oddi.

Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: a dor pode ser em queimação, mas sem irradiação retroesternal, a dor é comumente induzida ou aliviada pela ingestão de alimentos, podendo, porém, ocorrer em jejum, a síndrome do desconforto pós-prandial pode coexistir.

Fisiopatologia: a fisiopatologia permanece desconhecida. Vários fatores etiológicos são considerados como hipersecreção ácida, alterações da motilidade gastroduodenal, da sensibilidade visceral, da acomodação gástrica, fatores psicossociais, alem de gastrite associada a helicobacter pylori. Atualmente acredita-se que uma combinação de fatores fisiológicos e psicossociais seja responsável pelo quadro clínico.

Tabagismo, etilismo e AINE´s não são considerados fatores de risco para dispepsia funcional contudo, pacientes tratados com AINE´s apresentam maior probabilidade de desenvolverem sintomas.

Dieta: apesar de que muitos pacientes relatem que determinados alimentos, especialmente os gordurosos, as frutas cítricas, condimentos, café e álcool, promovem o aparecimento de seus sintomas, porem existem poucas evidências de que esses alimentos possam sempre originar os sintomas dispépticos. Nos casos refratários é importante avaliar a possibilidade de intolerância à lactose e ao glúten (doença celíaca ou simples intolerância ao glúten), especialmente em pacientes com sintomatologia agravada pela alimentação.

Secreção gástrica de ácido: tem sido demonstrada a inexistência de relação causal primária entre a secreção gástrica de ácido e a DF. A secreção de ácido é normal nos dispépticos funcionais.  Estudos sugerem, no entanto que estes pacientes apresentam uma hipersensibilidade a infusões ácidas, o que é corroborado diante da melhora após uso de antiácido e antissecretores.

Motilidade gastroduodenal: existem algumas evidências da contribuição de distúrbios motores para o desenvolvimento de DF. O retardo no esvaziamento gástrico é o distúrbio mais estudado. Porem, mais estudos devem ser realizados com intuito de descobrir se estes pacientes poderiam se beneficiar com drogas procinéticas.

Atividade mioelétrica: as disritmias gástricas representas por bradigastria, taquigastria ou associação dos dois (braditaqui) tem sido descritas em um pequeno grupo de pacientes portadores de DF. Alguns estudos sugerem que essas anormalidade possam proceder o início da dispepsia.

Hiperalgesia visceral  e alodinia: muitos pacientes com DF parecem possuir um limiar reduzido para dor ou respondem a estímulos dolorosos co  maior intensidade ou duração (hiperalgesia) outras vezes , a dor ou desconforto é produzido por estímulos que normalmente não induzem tais sintomas (alodinia).

Gastrite crônica e H. pylori: Resultados de metanálise sugerem um pequeno benefício (4 a 14% ou 1 a cada 16) com a erradicação da bactéria em paciente infeccionados. A infecção é mais comum é mais prevalente entre os dispépticos tipo úlcera do que aqueles do tipo dismotilidade ou inespecífica. A erradicação do H. pylori está associada a redução a longo prazo do risco de evolução para úlcera péptica, atrofia e Ca gástrico. Pensando nisso, o ROMA III recomenda a erradicação do H. pylori nos pacientes com DF.

Acomodação: o esvaziamento gástrico é regulado basicamente por dois compartimentos do estômago, distintos fisiologicamente. O estômago proximal acomoda os alimentos e regula a transferência para o estômago distal que fará a trituração do alimento.

Estudiosos tem tentado determinar se uma alteração na acomodação gástrica, ou seja, a má distribuição dos alimentos no estomago proximal, poderia levar ao aparecimento de sintomas dispépticos.   

Erosões pré-pilóricas e duodenite crônica: as erosões pré-pilóricas que podem ser observadas na endoscopia de pacientes com dispepsia crônica tem sua etiopatogenia muito controvertida.

É contraditória também, a possibilidade de a duodenite levar a sintomas dispépticos.

Fatores psicossociais: os fatores psicológicos também são considerados relevantes nesses pacientes. Diagnóstico de ansiedade e depressão são comuns em pacientes com DF.

Fatores emocionais podem gerar: 1) hiperfunção gástrica com aumento da secreção, da motilidade e fluxo sanguíneo diante de períodos de ressentimento e hostilidade ou 2) hipofunção gástrica com redução da secreção, motilidade e fluxo sanguíneo quando tem-se sentimentos de medo, frustração e depressão.

Evidencias sugerem que estes pacientes portadores de DF acham-se descontentes com o trabalho, com a qualidade de habitação.

Avaliação clínica e propedêutica

O diagnóstico é fundamentalmente clínico baseando-se nos critérios de Roma III. É essencial realizar história clínica e exame físico minucioso, pois servirão como guia ao clínico para inclusão ou exclusão do diagnóstico.

A propedêutica complementar deve ser realizada de forma individualizada e em alguns casos está indicado um teste terapêutico antes de iniciar a investigação diagnóstica.

O comitê Roma III sugere que a abordagem dos pacientes dispépticos seja separada em dois grupos: 1) aqueles com dispepsia não investigada e 2) aqueles com diagnóstico sugestivo de DF.

Dispepsia não investigada

·         Avaliação da presença de sintomas de alarme (emagrecimento, vômitos, disfagia progressiva, presença de sangramento e icterícia). A presença destes implica a imediata investigação para exclusão de doenças orgânicas.

·         Exclusão do uso de AINE/AAS

·         Na presença de sintomas típicos de refluxo, o diagnóstico provisório deverá ser DRGE. Neste caso incia-se um tratamento empírico com IBP. Caso haja persistência dos sintomas DGRE será pouco provável.

·         Em pacientes jovens sem sinais de alarme realizar testes não invasivos na detecção de H. pylori e se presente iniciar tratamento de erradicação sob o pretexto de evitar doenças gastrointestinais futuras, porem apenas 1 em 16 pacientes se beneficiarão do tratamento na DF.

·         Pacientes > 40 anos e/ou com sinais de alarme realizar EDA.

É importante ressaltar que em nosso meio devemos sempre solicitar exame parasitológico de fezes para descartar estrongiloidíase e giardíase, causa frequente de sintomas dispépticos entre nós. É preciso no mínimo três amostras sendo o método de Baermann-Moraes indicado.

Pacientes com diagnóstico de DF

O Roma III não definiu nenhuma estratégia investigatória de rotina para pacientes com diagnóstico de DF. A ultrassonografia só deve ser realizada em caso de suspeita de doença pancreática ou de via biliar.

Tratamento

É importante que seja esclarecido ao paciente que seus sintomas são decorrentes de distúrbios funcionais e não caracterizam nenhuma doença grave ou risco de vida, assegurando-lhes que o problema será tratado de forma interessada e racional.

Muitos pacientes obtêm melhora com simples mudanças em seu estilo de vida e adoção de hábitos salutares em seu cotidiano como dieta saudável, prática de exercícios físicos e de relaxamento. Sempre devemos recomendar hábitos saudáveis como cessação do tabagismo e etilismo, café alimentos ácidos, condimentos e gorduras.

A psicoterapia está indicada em pacientes com labilidade emocional, estresse e depressão.

O tratamento medicamentoso disponível visa principalmente aliviar o sintoma predominante, e a estratégia terapêutica vai depender basicamente da natureza e intensidade da sintomatologia, do grau de comprometimento funcional e dos fatores psicossociais envolvidos.

Para o tratamento clássico da DF, podem ser utilizados diversos medicamentos, destacando-se entre eles antiácidos, drogas antissecretoras, procinéticos, antibióticos para erradicação do H. pylori, ansiolíticos e antidepressivos.

O Roma III sugere que os BH2 e IBP sejam os medicamentos de primeira escolha para dor epigástrica e os procinéticos (domperidona, metoclopramida e bromoprida) para aqueles com desconforto pós-prandial.

Um seleto grupo de pacientes com queixa de saciedade precoce, os medicamentos que relaxam o fundo gástrico podem ser prescritos (agonistas dos receptores 5-HT4).

Pode-se utilizar antidepressivos tricíclicos (amitriptlina, desipramina e imipramina) e aqueles que atuam na inibição da recaptação de serotonina (fluoxetina, paroxetina, sertralina). Estes medicamentos tem ação analgésica central, sendo capazes de bloquear a transmissão da dor do trato digestivo para o cérebro.

O tratamento psicológico (hipnose, psicoterapia e TCC) e/ou as terapias alternativas (ervas chinesas, japonesas e indianas, acupuntura e probióticos) devem ser considerados para pacientes com sintomas mais graves e que não respondem ao tratamento convencional.

Síndrome do intestino irritável (SII)

Definição: é um distúrbio funcional do trata digestivo para o qual não se demonstrou, até o momento qualquer alteração metabólica, bioquímica ou estrutural de víscera expressando-se através da acentuação, inibição ou simplesmente modificação da função intestinal. Tem evolução crônica e clinicamente manifesta-se  por dor ou desconforto abdominal, associado à alteração do hábito intestinal – constipação intestinal, diarreia ou alternância de uma ou outra. Outros sintomas frequentes são muco nas fezes, urgência retal, distensão abdominal e flatulência.

Epidemiologia: acomete entre 10 e 20% da população, com predomínio do sexo feminino. Ocorre mais comumente em grupos etários jovens (15 a 44 anos). É responsável, segundo alguns autores, por mais da metade dos atendimentos na gastroenterologia.

Critérios diagnósticos (consenso Roma III)

1)    Sintomas iniciados a pelo menos 6 meses

2)    Sintomas presentes, no mínimo, 3 dias por mês nos últimos 3 meses;

3)    Dor e/ou desconforto abdominal baixo, contínuos ou recorrentes, que apresentam pelos menos 2 das 3 seguintes características:

a)    Alívio dos sintomas com as evacuações

b)    Início do quadro associado a alteração na frequência das evacuações.

c)    Início do quadro associado a alteração na forma das fezes.

·         Sintomas que reforçam o diagnóstico:

Ø  Frequência da evacuação anormal (≤ 3 evacuações/semana ou > 3 evacuações/dia)

Ø  Formato anormal das fezes (fragmentadas, duras, pastosas e líquidas)

Ø  Dificuldade para evacuar

Ø  Urgência evacuatória ou sensação de evacuação incompleta

Ø  Muco nas fezes

Ø  Distensão abdominal.

Classificação dos pacientes com SII (Roma III)

·         SII-C – síndrome do intestino irritável com constipação

·         SII-D – síndrome do intestino irritável com diarreia

·         SII-M - síndrome do intestino irritável mista

·         SII-I - síndrome do intestino irritável indeterminada

Portanto, o diagnóstico é fundamentalmente clínico, baseando-se nos critérios Roma III descritos anteriormente, e grande parte dos pacientes não necessita de qualquer propedêutica complementar. É necessário realizar história clínica e exame físico minucioso. Sinais de alarme devem ser investigados (idade acima de 50 anos, emagrecimento, anemia, sangramento, mudança no calibre das fezes, massa palpável, início recente dos sintomas).

A colonoscopia deve sempre ser realizada quando houver suspeita de neoplasia ou doença inflamatória e em pacientes maiores de 50 anos. Deve ser afastada a possibilidade de doença celíaca e intolerância à lactose nos casos em que houver suspeita clínica.

Importante avaliar a presença de fatores psicológicos, ambientais e dietéticos e uso de medicamentos que interferem na frequência evacuatória.

No nosso meio devemos pesquisar a presença de parasitoses intestinais, em especial amebíase e giardíase, que podem algumas vezes simular o quadro de SII, especialmente em pacientes com a forma diarreica ou mista.

Principais considerações na investigação diagnóstica da SII

Diagnóstico basicamente clínico respeitando o Roma III

Verificar a presença de sinais de alarme

Realizar colonoscopia em caso de: suspeita de neoplasia, doença inflamatória e/ou  > 50 anos

Afastar doença celíaca ou intolerância a lactose

Verificar fatores: ambientais, psicológicos e dietéticos alem do uso de medicamentos que interferem na frequência evacuatória

Pesquisar parasitoses intestinais principalmente amebíase e giardíase

Fisiopatologia

O modelo fisiopatológico proposto pelos especialistas do consenso Roma III sugere que os sintomas sejam entendidos dentro de um pluralismo fisiológico:

·         Distúrbios motores

·         Aumento das sensibilidade visceral

·         Alterações das conexões do SNC com o intestino (SNE)

·         Eventos socioculturais e influencias psicossociais

Alterações da regulação das conexões do SNC com o SNE sugere que centros neurais superiores regulem a atividade motora e sensorial gastrintestinal, e vice e versa. Acredita-se que o SNC funciona como um filtro da percepção dos sinais periféricos aferentes, variando o limite de percepção visceral de acordo co  o estado emocional e cognitivo. Enquanto que o estresse e ansiedade podem aumentar a dor, o relaxamento poderá diminuí-la.

Alem do SNC, mediadores humorais podem ativar o SNE. Dentre eles, proteína receptora do gene da calcitonina, substância P, VIP, NO, acetilcolina e serotonina.

Estímulos imunológicos e inflamatórios estão associados às alterações neuropáticas relatadas na fisiopatologia da síndrome e justificam o conceito da SII pós infecciosa (SII-PI).

Gastrenterite aguda e a SII-PI

Pacientes com SII-PI diferem daqueles com SII não infecciosa pela presença de marcadores de inflamação crônica e de infecção intestinal aguda, disbiose e supercrescimento bacteriano no intestino delgado.

Pacientes infectados por Campylobacter jejuni apresentaram aumento de células inflamatórias e de células enterocromáfins e de linfócitos. Ocorre também aumento dos níveis plasmáticos pós-prandiais de serotonina. Sabendo-se que a serotonina desempenha importante papel na regulação da motilidade digestiva na percepção visceral, sua liberação aumentada poderia contribuir para os sintomas pós-prandiais.

A infecção aguda pode provocar a liberação de citocinas intestinais capazes de aumentar a permeabilidade capilar intestinal e a secreção de eletrólitos pela mucosa. Os prováveis mediadores seriam interleucinas, interferon, PGL e fator de necrose tumoral. Como resultado teríamos sensibilização de vias aferentes sensoriais, aumento da atividade propulsiva e secreção de água e eletrólitos para o lúmen intestinal.

A diminuição da secreção de ácido gástrico e a presença de alteração da motilidade intestinal levam ao supercrescimento bacteriano no intestino delgado.

O supercrescimento bacteriano leva a redução das células intersticiais de Cajal, o que poderia explicar o desenvolvimento da SII-PI. O aumento da população bacteriana pode ser explicado por: 1)aumento na produção de gás ao longo do intestino, 2) distúrbios na motilidade do intestino delgado, 3)alterações no metabolismo da serotonina e 4)produção de citocinas e desequilíbrio entre as que são inflamatórias e as anti-inflamatórias.

Tratamento

O tratamento é desafiante e deve ser individualizado. A utilização de medicamentos está indicada apenas em períodos sintomáticos. É importante esclarecer ao paciente que ele sofre de um distúrbio funcional que não caracteriza nenhuma doença grave que representa risco a sua vida.

Nenhuma dieta específica é recomendada, mas é importante respeitar as intolerâncias individuais de cada paciente.

Sabidamente a dieta deve evitar alimentos produtores de gás, principalmente naqueles pacientes que queixam-se de flatulência e distensão abdominal.

Recomendado	Não recomendado
Fibras (sem excesso)	Feijão (casca)
Líquidos	Repolho
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Couve flor
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Cebola crua
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Uva
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Ameixa
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Verificar intolerância a glúten e lactose

Alguns pacientes podem ter melhora praticando técnicas de relaxamento e exercícios físicos diários.

Tratamento medicamentoso sintomático
Sintoma	Medicamento
Diarreia	Antidiarréicos/colestiramina/alosetron/cilasetron
Constipação	Laxativos/Lubiprostone/tegaserode
Dor	Antiespasmódicos ·         Bloqueadores de canais de Ca2+(brometo de pinavério e de otilônio) ·         Derivados da papaverina ·         Relaxantes musculares ·         Derivados opióides (trimebutina) ·         Óleo de menta Antidepressivos ·         Tricíclicos ·         Inibidores seletivos da recaptação de serotonina

Alguns estudos tem demonstrado que até 75% dos pacientes podem melhorar os sintomas com antibioticoterapia de modo especial nos pacientes que apresentam supercrescimento bacteriano intestinal associado.