Pneumoconioses
João Lage
Definição
de pneuconiose: é o
termo criado para se referir ao grupo de doenças respiratórias decorrentes da
inalação de poeiras minerais. Segundo a Organização Internacional do Trabalho
(OIT) pneuconiose é a deposição de poeiras no pulmão e a reação tecidual que
ocorre por sua presença.
O acumulo de poeiras no pulmão
depende, dentre outras coisas, do tamanho da partícula, sua fibrogenicidade e,
naturalmente, sua concentração no ar inspirado. O quadro abaixo mostra os
locais prováveis de deposição das partículas de acordo com seu tamanho:
Predileção de deposição de
partículas de acordo com seu tamanho
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10µm
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Vias
aéreas altas
|
3 a
10µm
|
Vias
aéreas maiores
|
<
0,1µm
|
Pequenas
vias aéreas e alvéolos
|
Após a deposição das partículas a
inflamação e a fibrose são centrais na patogênese das doenças pulmonares
intersticiais. Conceitos atuais de mecanismos patogênicos para as pneumoconioses
enfatizam os papeis dos macrófagos alveolares na resposta inicial a inalação de
poeiras, da liberação de citocinas e das interações entre macrófagos,
linfócitos, NE e fibroblastos.
Avaliação
diagnóstica
Anamnese: uma
história ocupacional global deve ser colhida de todos os pacientes com suspeita
de doença ocupacional. Fatores indispensáveis a serem questionados durante a
anamnese são:
·
Abordar cada emprego sistematicamente,
descrevendo a industria na qual o paciente trabalhou, a ocupação e as tarefas
específicas, os materiais manipulados, o uso de equipamento de proteção respiratória
e a ocorrência de doença em companheiros de trabalho.
·
A anamnese também deve investigar
tabagismo. As doenças obstrutivas propiciadas pelo tabaco podem dificultar o
diagnóstico de uma doença ocupacional distinta.
Diagnóstico por imagem: a
investigação diagnóstica inclui a realização de exames de imagem dos pulmões
para estabelecer a presença de doença e as características de qualquer
anormalidade. Todos os pacientes suspeitos devem realizar radiografia de tórax
em PA e perfil. A maioria dos pacientes com a doença tem a radiografia normal,
porem uma parcela de 10 a 20% apresenta anormalidades.
A
TCAR vem sendo utilizada cada vez mais como método de imagem em doenças
pulmonares. Sua utilização em pneumoconiose é de suma relevância quando se trata
da arbestose.
Diagnóstico funcional: as
provas da função pulmonar têm importância relativa no diagnóstico das
pneumoconioses. As principais indicações do exame são: 1) avaliação de
trabalhadores sintomáticos respiratórios, 2)avaliação de disfunção e de
incapacidade respiratória, 3) seguimento longitudinal de grupos expostos.
Os
testes de função pulmonar podem ser divididos entre aqueles que avaliam a
função ventilatória e aqueles que avaliam as trocas gasosas. O primeiro grupo é
representado pela espirometria e pela determinação dos volumes pulmonares. No
segundo grupo temos testes como a difusão de monóxido de carbono e o teste do
exercício que avalia a ventilação pulmonar, o consumo de O2 e
variáveis cardiovasculares.
A
norma técnica do Instituto Nacional do Seguro Social, de 1988, recomenda que a
avaliação da incapacidade funcional dos trabalhadores com diagnóstico de
pneumoconiose seja feita por espirometria e, quando necessário complementada
pelo teste de exercício.
Principais achados radiológicos de
acordo com a pneumoconiose
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Doença
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Aparência radiológica
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Arbestose
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Reticular, predominância basal
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PTC
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Nodular, predominância em lobos
superiores
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Silicose
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Nodular, predominância em lobos
superiores
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Silicose
O termo silicose diz respeito à reação
pulmonar decorrente da inalação de formas cristalinas de sílica livre (dióxido
de silício SiO2), sendo a principal forma de apresentação da doença
a forma crônica, também denominada clássica ou pura, caracterizada pela
presença de lesões nodulares hialinas características, e que, evolutivamente,
podem formar conglomerados maciços extensos, vindo a se constituir na fibrose
maciça progressiva.
Coletivamente as formas cristalinas e
amorfa da sílica, são denominadas sílica livre (quartzo, tridimita e
cristobalita) o que as distingue dos silicatos (asbesto, talco e micas). A
fibrogenicidade é maior na tridimita que na cristobalita, e nesta maior que no
quartzo.
Alem da silicose, exposição crônica à
poeira de sílica pode aumentar o risco de DPOC, tuberculose e enfisema. Existem
ainda evidencias suficientes do efeito carcinogênico da sílica.
Epidemiologia: configura
a principal causa de invalidez entre as doenças ocupacionais. Nota-se contudo
que nos últimos anos o padrão epidemiológico da silicose em nosso país vem se
modificando. Observa-se um aparente declínio de sua incidência em trabalhadores
de ramos de atividades classicamente associadas a doença (mineração
subterrânea, industria cerâmica e de porcelana e trabalhadores de pedreiras).
Por outro lado,observa-se aumento de casos em jateadores de areia, perfuradores
de poços e lapidários de pedras preciosas e semipreciosas. Nesses poucos
exemplos, chama a atenção o acometimento de trabalhadores relativamente jovens,
com tempo de exposição relativamente curto (menos de 5 anos), o que não
coincide com os postulados clássicos sobre silicose, o que sugere exposição a
poeiras com alto teor de sílica.
Fisiopatologia: na
fase inicial a sílica entra em contato com a membrana broncoalveolar, células
epiteliais e macrófagos induzindo a formação de radicais livres que, quando
atingem quantidades superiores as substância antioxidantes produzidas pelo
pulmão (superóxido dismutase, glutationa peroxidase, catalase e transferrina),
pode haver lesão dos pneumócitos tipo I, aumento da ativação de macrófagos e
indução da proliferação de pneumócitos tipo II.
Se
mantida a inalação da poeira de sílica a reação amplia-se com a liberação de
enzimas proteolíticas, geração de mais espécies reativas de oxigênio e
liberação de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, fator de transformação de
crescimento – beta, IL-1 e proteína inflamatória de macrófago). Tais citocinas
recrutam macrófagos, NE e Linfócitos o que causa perda da integridade da parede
epitelial e consequente internalização das partículas de sílica para o
interstício e com isso a ocorrência do processo inflamatório em seu interior com
a proliferação de fibroblastos produção de colágeno culminando em fibrose
intersticial.
Diagnóstico de silicose: é
baseado na história clínica, ocupacional e apoiado em achados radiológicos.
a)
Forma
crônica:
Apresentação clínica: Pacientes
geralmente assintomáticos. As manifestações quando aparecem são: dispneia aos
esforços (principal manifestação), tosse não-produtiva ou pouco produtiva pela
manhã, dores torácicas não-localizadas, episódios de bronquite ou queixas de
ordem geral tais como astenia e sudorese. No final do processo a fibrose leva a
cor pulmonale e a ICC.
Apresentação de imagem: inicialmente observa-se um infiltrado
micronodular bilateral, com predomínio nas zonas pulmonares superiores. Com a
progressão da doença pode ocorrer a coalescência dos nódulos formando grandes
opacificações geralmente bilaterais recebendo a denominação de fibrose maciça
progressiva.
Alterações funcionais: nas
fases iniciais predomina disfunções obstrutivas e nas fases mais avançadas
predomina disfunções restritivas.
b)
Forma
acelerada ou subaguda:
ocorre entre 5 e 10 anos e apresenta
sintomas mais precoces e limitantes alem de maior potencial de evolução para
complicações mais graves da doença. São encontrados na imagem nódulos
silicóticos semelhantes ao da forma crônica no estágios iniciais.
c)
Forma
aguda: é representada histologicamente pela proteinose
alveolar e ocorre após períodos de poucos meses ou 4 a 5 anos após exposição
alta a sílica. A dispneia costuma ser incapacitante e pode evoluir para insuficiência
respiratória. Em geral ocorre tosse seca e comprometimento do estado geral Ao
exame físico ausculta-se crepitações difusas. O padrão radiológico é caracterizado por infiltrações alveolares
difusas, progressivas, às vezes acompanhadas por nodulações maldefinidas.
Tratamento: não
existe tratamento farmacológico. O paciente pode receber oxigenoterapia e
reabilitação a semelhança de outras doenças obstrutivas. Em casos selecionados
uma possibilidade é o transplante pulmonar.
Asbestose
O asbesto, ou amianto,
fibra mineral abundante na natureza, vem sendo utilizado pelo homem desde o
início da civilização. São fibras que apresentam grande resistência ao fogo e à
abrasão mecânica e química, além de serem um material isolante acústico e térmico.
Os primeiros relatos científicos relacionando a exposição a essas fibras com
agravos à saúde foram publicados no início do século passado. Os principais
comprometimentos pleuro pulmonaressão: derrame pleural, espessamento pleural
circunscrito ou placas pleurais, espessamento pleural difuso, atelectasia
redonda, asbestose, câncer pulmonar e mesotelioma maligno de pleura.
Fisiopatologia: em modelos experimentais de abestose, as lesões mais iniciais
são encontradas nos ductos alveolares e nas regiões peribronquiolares, onde as
fibras de asbesto atraem macrófagos alveolares. Os pulmões dos trabalhadores
mostram uma lesão inflamatória e fibrótica das pequenas vias aéreas induzida
por poeira mineral. À medida que a doença progride, o processo fibrótico torna-se
mais extenso e pode acabar envolvendo todo o pulmão. Em casos avançados, a
fibrose extensa pode destruir a arquitetura normal dos pulmões e causar espaços
císticos circundados por fibrose. Na doença avançada os pulmões são pequenos e
rígidos.
Diagnóstico: as manifestações são semelhantes as que ocorrem em outras
doenças pulmonares intersticiais: tosse e dispneia ao esforço. A radiografia do
tórax mostra opacidades irregulares que são tipicamente mais proeminentes nas
bases pulmonares; a doença pleural muitas vezes também está presente.
Tratamento: aplicação de vacina antipneumococica e oxigenoterapia.
Pneuconiose dos minérios de carvão (PTC)
A pneumoconiose dos
minérios de carvão é a doença pulmonar parenquimatosa causada pela inalação de poeira
das minas de carvão. A doença é denominada simples se todas as opacidades
radiográficas tiverem menos de 1cm de diâmetro.
Fisiopatologia: a lesão característica é a macula do carvão, uma lesão
inflamatória que consiste em coleções focais de macrófagos repletos de poeira
das minas de carvão circundando os bronquíolos respiratórios. Nódulos de carvão
maiores, que são macroscopicamente firmes e que contem macrófagos repletos de
poeira no colágeno e reticulina, podem se desenvolver. A fibrose maciça progressiva
é diagnosticada histopatológicamente se os nódulos atingirem pelo menos 2cm de
diâmetro.
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