TRATAMENTO IC

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Tratamento da IC

Tratamento não farmacológico

a)    Dieta na IC: a adoção de dieta hipercalórica pode piorar o quadro de IC pelo efeito glicotóxico e lipotóxico. Dessa forma, como orientação geral recomenda-se 28Kcal/Kg para indivíduos com estado nutricional adequado e 32Kcal/kg para pacientes com  depleção nutricional.

Nutriente	Composição
Carboidratos	50% a 55%. Priorizar carboidratos integrais com baixa glicêmica, evitando açucares refinados por agravar a resistência à insulina.
Lipídeos	30% A 35%. Preferência a insaturados e evitando saturados e trans.
Proteínas	15% a 20%. Preferência a proteínas de alto valor biológico.
Sódio	2 a 3g/dia.
Líquidos	1000 a 1500ml/dia
Álcool	Abster-se.

O paciente deverá monitorar seu peso diariamente. Perda superior a 6% em 6 meses pode ser um indicativo de caquexia cardíaca. Aumento agudo em menos de 3 dias pode indicar retenção hídrica.

b)    Prevenção de fatores agravantes:

·         Vacinação: diante da necessidade preventiva, os pacientes devem receber vacina contra Influenza (anualmente) e Pneumococcus (a cada cinco anos e a cada três anos em pacientes com IC avançada), sobretudo nas localidades de grandes modificações climáticas entre as estações do ano (inverno mais rigoroso.

·         Tabagismo: desencorajar o paciente a fumar. Sugerir terapias comportamentais.

·         AINE: Os AINES clássicos (ibupropufeno, diclofenaco e naproxeno), assim como os inibidores da Cox-2 (celocoxib, rofecoxib, valdecoxib) provocam retenção hidrossalina e elevação da pressão arterial. Os inibidores da Cox-2 possuem também efeito pró-trombótico. Portanto, os AINES de forma geral devem ser evitados nos portadores de IC. Quando o seu uso for imprescindível, há necessidade de maior vigilância no peso corporal, edema e função renal. Quando a indicação destes agentes for inevitável, parece que o naproxeno apresenta maior segurança cardiovascular do que os inibidores da Cox-2, e os outros AINES como o ibuprofeno e os diclofenacos.

Tratamento farmacológico

1)    Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA):

a)    Mecanismo de ação: os efeitos principais da IECA como benefício cardíaco relacionam-se a: a) diminuição da síntese de angiotensina II e b) acumulo de bradicinina.

·         Diminuição da síntese de angiotensina II: redução do efeito vasoconstritor, do efeito retentor de sódio (via aldosterona), e do efeito trófico na musculatura lisa de vasos, nas células miocárdicas e fibroblastos. Outros efeitos potencialmente benéficos resultam da diminuição da ativação simpática, restauração de barorreflexos pela ativação parassimpática, normalização da função do endotélio, redução do inibidor do ativador do plasminogênio, diminuição da endotelina e da arginina-vasopressina.

·         Acumulo de bradicinina: se relaciona a maior síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e óxido nítrico.

b)    Contra indicações: potássio sérico > 5.5meq/L, estenose de artéria renal bilateral, , história de angioedema documentado com uso prévio de IECA, hipotensão arterial sistêmica sintomática, estenose aórtica grave. Cuidados devem ser tomados ao iniciar IECA em pacientes com creatinina sérica > 3mg/dl ou hipotensão arterial sistêmica sistólica < 80mmHg.

c)    Efeitos adversos: tosse, hipotensão arterial, angioedema e insuficiência renal. No caso de tosse substituir IECA por bloqueadores da angiotensina II (BRA). No caso de IR dar preferência a hidralazina-nitrato. A hipotensão arterial só se torna contraindicação em caso de IR associada.

2)    Betabloqueadores (BB):

a)    Mecanismo de ação: a atividade simpática acentuada na IC causa alterações deletérias a função e geometria ventricular. Os BB diminuem esta atividade simpática melhorando a função cardiovascular, trazendo melhora clínica ao paciente e favorecendo a sobrevida do mesmo.

Os BB com eficácia comprovada no tratamento da IC são: carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol.

b)    Benefícios: reduz os sintomas, a mortalidade, as internações hospitalares e o distúrbio funcional segundo a NYA. Não se observou melhora na capacidade do exercício devido ao seu efeito cronotrópico negativo.

c)    Contra-indicações: bradicardia importante, alargamento do P-R com bloqueio A-V, hipotensão arterial importante.

d)    Efeitos adversos: em alguns pacientes (15%) a introdução do BB pode ocasionar uma piora inicial da sintomatologia. A hipotensão arterial geralmente está associada ao uso de IECA e diuréticos devendo estes serem reajustados em detrimento do BB.

3)    Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA):

a)    Mecanismo de ação: diminuem a ação da angiotensina II bloqueando os receptores AT-1, isso gera, diminuição na liberação de aldosterona e catecolaminas, diminui a resistência vascular periférica por vasodilatação arterial.

b)    Benefícios: são indicados em caso de pacientes com IC crônica com diminuição da fração de ejeção e que são intolerantes ao IECA, reduzindo morbi-mortalidade.

c)    Contra-indicações: semelhantes às do IECA anteriormente descritas.

d)    Efeitos-adversos: hipotensão arterial, hiperpotassemia e piora da função renal.

4)    Antagonistas da aldosterona

a)    Mecanismo de ação: a aldosterona aumenta o teor de fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e disfunção. Provoca dano vascular por perda da complacência arterial, modula a fibrinólise (aumenta o ativador de plasminogênio), predispondo a eventos isquêmicos. Pode ocasionar disfunção de barorreceptores, ativação simpática, agravar a disfunção miocárdica, e progredir por consequência a IC. Aumenta o risco de arritmias e morte súbita. Assim seu bloqueio diminuí a deposição de colágeno e melhora a função miocárdica.

b)    Benefício: reduz a mortalidade e internação principalmente em pacientes com baixa fração de ejeção (FEVE). O medicamento disponível no Brasil é a espironolactona.

c)    Contra-indicações: creatinina > 2,5mg/dl ou potássio sérico > 5,0 mEq./l.

d)    Efeitos adversos: Hiperpotassemia, ginecomastia e mastodínia (ginecomastia dolorosa) são efeitos adversos encontrados principalmente com espironolactona.

5)    Diuréticos tiazídicos

a)    Mecanismo de ação: agem no começo do túbulo distal diminuindo o co-transporte sódio cloreto. Tem ação modesta perto de outros tiazídicos e perde sua eficácia em caso de IR (clearance de creatinina < 30ml/min). Os principais representantes são a hidroclorotiazida e clortalidona.

b)    Benefícios: os diuréticos independente da classe raramente são utilizados como monoterapia, geralmente sendo associados ao IECA e BB. Os tiazídicos são indicados para pacientes com a forma branda de IC (CFII) com boa eficácia para melhora clínica.

6)    Diuréticos de alça:

a)    Mecanismo de ação: aumentam a excreção de sódio e consequentemente de líquido. Os principais representantes são a furosemida e a bumetamida. Estes agentes aumentam o fluxo sanguíneo renal, porem sem aumentar a filtração glomerular.

b)    Benefícios: usualmente são utilizados em pacientes com IC mais grave (CFIII e CFIV), pois: 1) levam a maior excreção de água para um mesmo nível de natriurese, 2) manutenção de se efeito a despeito de disfunção renal e 3) ação diurética diretamente relacionada a dose utilizada.

7)    Hidralazina e nitrato:

a)    Mecanismo de ação: os nitratos induzem vasodilatação ao regenerar um radical NO livre de um congênere de NO. Os efeitos globais na musculatura lisa são redução de cálcio no citosol e da fosforilação da miosina de cadeia leve o que leva a vasodilatação. Pequenas doses dilatam o sistema venoso enquanto doses maiores dilatam o sistema arterial.  

A Hidralazina é um vasodilatador seletivo da musculatura arterial. A hidralazina alem deste efeito ajuda a prevenir a tolerância ao nitrato.

b)    Benefícios: reduz a mortalidade principalmente na população negra, pois incrementa a fração de ejeção e melhora a capacidade funcional.

8)    Digoxina (digitálicos)

a)    Mecanismo de ação: inibem a bomba de Na⁺, K⁺-ATPase da membrana celular, aumentando o cálcio intracelular e a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico positivo). Alem disso, acredita-se que aumenta a atividade simpática, bem como inibe a liberação de renina.

b)    Benefícios: indicada para pacientes com disfunção sistólica, principalmente sintomáticos, com ritmo sinusal, e que já tenham utilizado outros medicamentos.  

c)    Contra-indicação: pacientes que possuam bloqueio AV de segundo grau Mobitz II e terceiro grau; doença do nó sinusal sem marca passo, síndromes de pré-excitação e em pacientes com IC sem disfunção sistólica. Deve ser administrada com cuidado em idosos, portadores de disfunção renal e indivíduos com baixo IMC. Pode interagir com amiodarona, quinidina, verapamil, diltiazem, quinolônicos.

Tratamento cirúrgico

a)    Revascularização do miocárdio: em pacientes que apresentem ambos os sintomas de IC e angina pectoris ou que possuam doença arterial coronariana subjacente sem angina deve-se considerar a possibilidade de revascularização do miocárdio, seja ela percutânea ou cirúrgica. A revascularização do miocárdio pode reduzir os sintomas associados à isquemia e a cirurgia de revascularização do miocárdio tem demonstrado ser capaz de reduzir angina e risco de morte em pacientes com doença coronariana obstrutiva multiarterial, disfunção ventricular esquerda e angina estável.